C-反应蛋白、白细胞介素6与妊娠期糖尿病的胰岛素抵抗、血脂相关性研究

目的:探讨妊娠期糖尿病患者血清C-反应蛋(CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平变化及其与胰岛素抵抗、血脂的关系。方法:采用放射免疫法测定妊娠24～28周无孕前肥胖的30例妊娠期糖尿病孕妇(GDM组)和30例正常妊娠晚期孕妇(正常妊娠组)的空腹血清IL-6水平,同时测定两组孕妇血清CRP、空腹血糖(FBS)、胰岛素(FINS)、C肽、总胆固醇(TG)和甘油三酯(TC)水平,并计算孕前体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)以评价胰岛素抵抗程度。结果:两组孕妇空腹血清CRP、IL-6、FBS、F INS、C肽、HOMA-IRI、TG水平及孕前BMI比较,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),而血清TC水平比较差异无统计学意义(P>0.05);CRP和IL-6的水平分别与HOMA-IRI、TG呈正相关性(r=0.886,0.792,P<0.05;r=0.685,0.767,P<0.05),与TC无相关性(P>0.05)。结论:在无孕前肥胖状况下,妊娠期糖尿病患者血清CRP、IL-6水平的升高与胰岛素抵抗、血脂指标异常有关。     

转换酶抑制剂对高血压病患者糖代谢的影响

本文采用卡托普利和依那普利治疗高血压病患者２５例，剂量分别为２５－３７．５ｍｇ．ｄ＾－１，１０－２０ｍｇ．ｄ＾－１，疗程平均２８ｄ，观察转换酶抑制剂对高血压病患者血糖及血胰岛素的影响。结果表明，转换酶抑制剂在降压的同时可使餐后血糖和胰岛素水平有一致性的下降，提示转换酶抑制除降压作用外，尚能够改善高血压病患者的糖代谢紊乱。     

非肥胖高血压病患者的胰岛素抵抗现象及药物干预研究

目的:观察非肥胖的高血压病(EH)患者中的胰岛素抵抗现象及卡托普利(Captopril)与硝苯地平(Nifedipine)长期治疗后对胰岛素抵抗(IR)现象的影响。方法:68例非肥胖的EH患者降压治疗前及治疗6个月后,分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定治疗前后的糖耐量及胰岛素分泌水平,并与21例正常人(其年龄、体重指数相当)比较。结果:非肥胖的EH患者糖耐量下降,空腹及服糖后血胰岛素浓度、胰岛素释放曲线下面积明显高于正常人。卡托普利及硝苯地平治疗后糖耐量及高胰岛素血症均有改善,但硝苯吡啶不能降低空腹胰岛素水平。结论:非肥胖的EH患者存在空腹及糖负荷后高胰岛素血症,提示存在IR,卡托普利及硝苯地平均可改善胰岛素的敏感性及IR。     

益气活血通络汤治疗原发性高血压合并糖耐量减低临床研究

目的:观察中药益气活血通络汤治疗高血压合并糖耐量减低的临床疗效。方法:将64例高血压合并糖尿病患者,随机分为2组各32例,对照组口服硝苯地平片治疗;观察组加用中药益气活血通络汤,以治疗前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为观察指标。结果:治疗3个月后,观察组疗效优于对照组(Z=-1.998,P<0.05)。与治疗前比较,2组经治疗后SBP、DBP、TC、TG、LDL-C均下降,HDL-C上升,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、HDL-C与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,2组经治疗后空腹和餐后2 h血糖、胰岛素、HOMA-IR均下降,ISI上升,差异有统计学意义(P<0.05);且经治疗后,观察组上述所有指标改善情况均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者在3个月的治疗期间中均未出现严重不良反应。结论:中药益气活血通络汤治疗高血压合并糖耐量降低疗效较好且安全性高,能显著降低血压,改善血脂。     

胰岛素控制血糖对糖尿病大鼠肾组织Smad7表达及纤维化病变的影响

 目的：观察胰岛素控制糖尿病大鼠血糖后是否能上调肾组织Smad7的表达,减轻或延缓糖尿病肾病(DN)肾纤维化病变的发生发展。方法：链脲菌素复制大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病组(DM组) 和胰岛素治疗组(INS组) (n=8);INS组于成模13周起用胰岛素将血糖控制在4~7 mmol/L;同时设正常对照组(NC组)(n=8)。17周处死大鼠,检测相应生化指标,观察胰腺和肾组织病理学改变,免疫组化和Western blotting检测各组大鼠肾组织组织转化生长因子β1 (transforming growth factor β1, TGF-β1)、Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor 2, Smurf2)、Smad7、 E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)、层连蛋白(fibronectin, FN)和胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)的蛋白表达。结果：与NC组比较,DM组大鼠体重显著减轻,24 h尿蛋白、血糖和甘油三酯显著升高(P<0.05),病理检查显示胰岛被破坏,肾组织TGF-β1、Smurf2、α-SMA、FN和collagenⅠ蛋白的表达均显著增加(P<0.05),并伴有肾小管Smad7和E-cadherin的表达减少(P<0.05);而经胰岛素控制血糖后,INS组大鼠较DM组体重逐渐增加,24 h尿蛋白和血糖均显著降低 (P<0.05),肾纤维化病变明显改善,TGF-β1、Smurf2、α-SMA、FN和collagenⅠ蛋白的表达均显著减少(P< 0.05),Smad7和E-cadherin的表达显著上调(P<0.05)。结论：控制血糖能恢复糖尿病大鼠肾组织Smad7蛋白表达水平,减少细胞外基质的沉积,延缓DN的纤维化进展,其机制可能与肾组织中TGF-β1和Smurf2表达降低、Smad7蛋白的泛素化降解减少有关。     

胶体金－胰岛素探针的制备与鉴定

作者用胶体金标记胰岛素，经放射竞争测定和电镜形态观察胶体金－胰岛素探针（ＩＧＣ）的生物活性。本室制备的金颗粒直径为８．５７±２．８０ｎｍ，ＩＧＣ中胰岛素浓度为１．３μｇ／ｍｌ，经计算每个金颗粒表面有１０个胰岛素分子，ＩＧＣ的放射竞争抑制曲线与天然胰岛素的曲线相同，随着ＩＧＣ浓度增高，特异性结合率明显下降，经统计学处理Ｐ＜０．０５；透射电镜观察也证实，ＩＧＣ与成纤维细胞能特异性结合，证明ＩＧＣ具有天然胰岛素相同的生物学活性，是探讨胰岛素入胞过程的理想标记物。     

抗人胰岛素受体单克隆抗体对不同种属胰岛素受体的识别

对抗人体胰岛素受体的四种单克隆抗体（ＭＡ－５，ＭＡ－１０，ＭＡ－２０，ＭＡ－５ｌ）和一种多克隆抗体（ＡＲＳ－２）用于免疫沉淀多种动物的胰岛素受体。所有单克隆抗体均不能免疫沉淀大白鼠、小鼠、仓鼠、南美栗鼠的胰岛素受体。相反，多克隆抗体ＡＲＳ－２可免疫沉淀所有实验动物的此受体。ＭＡ－５ｌ和￣（１２５）Ⅰ标记胰岛素分别与豚鼠、家兔肝浆膜胰岛素受体结合，显示相似的结合方式。在分离的家兔脂肪细胞实验中，ＭＡ－５１也模仿胰岛素的作用，刺激脂生成和胰岛素受体β亚单位的自磷酸化作用。实验证明哺乳动物的胰岛素受体与人胰岛素受体共有被单克隆抗体ＭＡ－１０和ＭＡ－５１所识别的相同结合位点，而啮齿类动物则不同。     

Ⅱ型糖尿病人的胰岛素抵抗与动态血压的关系

分析Ⅱ型糖尿病病人的胰岛素抵抗与动态血压的关系。方法：对74例非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）病人行24h动态血压监测，其中合并高血压组38人。所有病人行馒头餐试验，测定血糖、胰岛素及血脂，行相关分析。结果：高血压组较血压正常组的胰岛素敏感指数（ISI）显著降低，ISI与24h平均收缩压和舒张压呈显著负相关性，Logistic多元回归分析，ISI与高血压显著负相关（OR＝0．4391P＝0．0311）。结论：提示NIDDM病人合并高血压有更明显的胰岛素抵抗，且胰岛素抵抗在NIDDM病人中仍是高血压的独立危险因子。     

胰岛素抵抗与非胰岛素依赖型糖尿病合并高血压关系的研究

该文研究了胰岛素抵抗与非胰岛素依赖型（NIDDM）合并高血压的关系。该文测定了48例NIDDM患者（NIDDM合并高血压者16例，血压正常的NIDDM者32例）的OGTT和IRT，并计算了SINS／SGLU和胰岛素敏感性新指数。结果表明两级间各时相血糖无明显差异（P＞0．05），但空腹及糖负荷后胰岛素值在NIDDM合并高血压组显著高于血压正常组（P＜0.05）。两级SGLU无显著差异，但SINS和SINS／SGLU在高血压组显著高于NIDDM血压正常组（153．65±13．6比67．45±20．5．2．57±1．53比1．58±1．60，P均＜0．05）。胰岛素敏感性新指数在正常人为1．0，NIDDM血压正常组为0．58，伴高血压组为0．38.该文认为胰岛素抵抗或高胰岛素血症可能是NIDDM合并高血压患者的主要病因之一，并讨论了其发生机制及防治措施。     

IGF-1与矽肺纤维化的关系

目的了解胰岛素样生长因子１（ＩＧＦ１）与矽肺纤维化的关系。方法用免疫组化（ＳＡＢＣ法）技术对大白兔染石英尘后９０天、１８０天兔肺组织ＩＧＦ１表达及矽结节数目进行研究。结果染尘后９０天、１８０天兔肺组织ＩＧＦ１阳性表达率分别为７０％和１００％（Ｐ＜００１）,染尘后９０天、１８０天兔肺组织矽结节平均数分别为１９８±２０和３０３±１１（Ｐ＜０００５）,肺组织ＩＧＦ１阳性表达强度与肺纤维化程度存在明显相关（ｒ＝０６８５７）。结论ＩＧＦ１可能在矽肺纤维化形成过程中发挥重要作用。