血清,白细胞HBV—DNA的PCR检测结果与HBV血清复制标志的关系

３０例慢性乙型肝炎患者中，有５３．３％的病人用ＰＣＲ可从血清和白细胞中检测出ＨＢＶ－ＤＮＡ；ＨＢｅＡｇ阳性和抗－ＨＢｃ－ＩｇＭ阳性的患者１００％可以检出ＨＢＶ－ＤＮＡ，而仅抗－ＨＢｃＩｇＭ阳性的患者ＨＢＶ－ＤＮＡ的检出率为６６．７％。１３例乙肝血清学复制标志阴性的病人中有５例（３８．５％）也可检测出ＨＢＶ－ＤＮＡ。在ＨＢｓＡｇ转阴的３例病人中有１例可从白细胞中检测出ＨＢＶ－ＤＮＡ。     

乙型肝炎病毒前S1抗原和抗体检测及其临床意义

目的：探讨检测乙型肝炎病毒前S1抗原及其抗体的临床意义。方法：对648例乙型急性肝炎(包括乙型急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、HBV携带者及其它非乙肝肝炎)进行前S1抗原和抗体检测，同时检测HBV标志物和HBV DNA。前S1抗原、抗体和HBV标志物检测用ELISA法，HBVDNA检测用PCR法。结果：在HBV复制标志物中，前S1抗原与HBeAg、HBV DNA具有明显的相关性，前S1抗原阳性与HBV DNA阳性的符合率为80．4％；前Sl抗原比HBeAg更敏感，在648例血清中，前S1抗原阳性检测率为60．2％，HBeAg阳性检测率为41．0%。在慢性肝炎、肝硬化和肝癌患者中前Sl抗原检出率分别达66．2％、76．6％和63．6％。结论：前S1抗原、抗体检测对乙肝的早期诊断、病毒复制和预后估计具有重要意义，在慢性HBV感染中，前S1蛋白持续阳性提示病情进展和恶化。     

16株假单胞菌DNA的G＋C百分含量测定

采用改良的热变性温度法，将DNA升温及恒温处理与紫外吸收值的测定分两步进行，检测3株标准菌株和16株假单胞菌DNA的G Cmol% 含量。结果表明，14株假单胞菌与其相应标准菌种的DNAG＋Cmol%含量基本一致，与其生物学性状亦相符；另2株DNA的G＋Cmol%含量与其生物学性状不符，其分类学位置尚待探讨。     

肉眼判断引发球场争议

西班牙医生马鲁恩达认为，人类肉眼不能对越位进行准确的判断，因此足球场上才会出现如此多的有争议的越位判罚。     

硒和叶绿酸抗MNNG、BaP诱发BALB／3T3细胞非程序DNA合成的研究

BALB／3T3细胞用^14C-TdR掺入并同步化，然后与^3H-TdR和受试物培养，用液闪法测定非程序DNA合成水平．结果10^-6、10^-5和10^-4mol／L Na2SeO3对3μg／ml MNNG诱发UDS的抑制率分别为45％、56％和82％，对0．5μg／ml BaP的抑制率为57％、76%和79％；0．1、0.15和0．2mg／ml叶绿酸(Ch1))对3μg／ml MNNG诱发UDS的抑制率分别为45％、66％和87％，     

端粒、端粒酶与食管癌

在上个世纪 30年代 ,遗传学家Muller和Mc Clintock提出了端粒 (telomere)的概念 ,70年代Greider和Blackburn在四膜虫中证实端粒结构为简单的TTGGGG核苷酸重复序列[1 ] ,1 984年Greider和Blackburn又在四膜虫中发现了端粒酶(telomerase) [2 ] 。近几年对端粒和端粒酶的研究十分活跃 ,现就端粒和端粒酶的一些进展及其在食管癌方面的研究予以阐述。1　端粒 (telomere)端粒是位于真核细胞染色体末端的一种由 2～ 2 0kb串联的短片段重复序列 (TTAGGG) n 及一些结合蛋白组成的特殊结构 ,在染色体定位、复制、保护和控制细胞生长寿命等方面…     

瘢痕疙瘩成纤维细胞p53基因突变的研究

目的　探讨瘢痕疙瘩成纤维细胞中 p5 3基因第 4～ 8外显子的突变规律及其意义。　方法　取瘢痕患者手术切除的瘢痕疙瘩和增生性瘢痕标本各 12例 ,并设患者自身正常皮肤标本及血标本为对照。体外分离、培养上述组织标本的成纤维细胞。采用聚合酶链式反应 单链构象多态性(PCR SSCP)分析方法和基因测序法 ,检测各种组织成纤维细胞中p5 3基因的突变情况。　 结果　 12例瘢痕疙瘩标本中有 9例p5 3基因外显子 4、5、6、7出现点突变和移码突变 ,增生性瘢痕标本、正常皮肤标本及血标本中均未检出突变。　结论　p5 3基因突变是瘢痕疙瘩形成和发展的重要因素之一。     

急性颅脑损伤和神经元凋亡

凋亡(apoptosis)又称程序性细胞死亡(pro．grammedcelldeath，PCD)，是现代医学研究的热点，但其机制不清。急性颅脑损伤(acutebrainin．juries)是否存在神经元凋亡(neuronalapoptosis)一直存在争议，主要原因是缺乏人脑损伤的直接资料来证实这一现象。本文简要综述凋亡的研究进展及急性颅脑损伤和神经元凋亡的关系。     

利多卡因对N-甲基-D-天冬氨酸抑制大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞增殖的影响

目的 观察利多卡因对 N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)抑制大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)增殖的影响。方法 将体外培养的 PC12细胞分为6组，分别采用正常不含药液的培养基(C组)；含400μmol·L(-1)NMDA 的培养基(N组)；NMDA 分别混合10μmol·L~(-1)(L_1组)、10~2μmol·L~(-1)(L_2组)、10~3μmol·L~(-1)(L_3组)以及10~4μmol·L~(-1)(L_4组)利多卡因的培养基培养5d，应用流式细胞仪测定细胞 DNA 相对含量，解析细胞周期，计算 S 期细胞荧光强度占受测细胞总荧光强度的百分数为 S期分数(SPF)和 S 期与 G_2期细胞荧光强度之和与 M 期细胞荧光强度的比值[(S G_2)/M]。结果 与C 组比较，N、L_1组 SPF 和(S G_2)/M 均降低(P<0.05)，L_4组 SPF 降低(P<0.05)，而 L_2及 L_3组 SPF和(S G_2)/M 差异无统计学意义(P>0.05)。与 N 组比较，L_2、L_3及 L_4组 SPF 和(S G_2)/M 升高(P<0.05)，L_1组 SPF 升高(P<0.05)，而(S G_2)/M 差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NMDA 可以通过抑制 PC12细胞 DNA 合成而影响细胞的增殖活性，利多卡因能拮抗 NMDA 对 PC12细胞增殖的抑制作用。