CES－D量表对运动员抑郁症状的测查

采用ＣＥＳ－Ｄ量表（中译本）对３２２名运动员进行测查，结果表明：ＣＥＳ－Ｄ量表对运动员被试抑郁症状的测查具有较好的信度和效度；一级运动员抑郁症状得分高于健将级运动员，亦明显高于二级运动员，性别和年龄对运动员抑郁症状得分影响不显著；ＣＥＳ－Ｄ量表可用作运动员抑郁症状的筛选工具。     

Ad-14-3-3σ对不同辐射抗拒的鼻咽癌细胞微小RNA表达的影响

目的:在明确Ad-14-3-3σ对不同辐射抗拒鼻咽癌(nasopharygycarcinoma,NPC)细胞CNE-1和CNE-2治疗作用的基础上,检测Ad-14-3-3σ对CNE-1和CNE-2细胞中差异表达的微小RNA(microRNA,miRNA)的影响,探索CNE-1和CNE-2细胞中miRNA差异表达与NPC放射敏感性差异的关系.方法:用Ad-14-3-3σ转染CNE-1和CNE-2细胞;采用Paraflo microfluidic microRNA芯片检测,用激光扫描器收集杂交的图像,经LOWESS滤器规范信号后分析数据差异,根据Targetscan3.1数据库资料(http://www.targetsean.org)探索Ad-14-3-3σ对CNE-1和CNE-2中的miRNA差异表达的影响,预测其差异表达与NPC放射敏感性差异的关系.结果:Ad-14-3-3σ处理细胞以后,CNE-1与CNE-2相比较,有37个microRNA有明显差异,CNE-1中有17个上调,20个下调.其中倍数变化在3倍以上且2者检测量数量差异达到1000以上的有6个:hsa-miR-152、hsa-miR-205、hsa-miR-203、hsa-miR-7、hsa-miR-636和hsa-mjR-100.结论:Ad-14-3-3σ能够改变微小RNA(microRNA,miRNA)在CNE-1和CNE-2中的表达模式,缩小CNE-1和CNE-2之间miRNA的表达差异,而这些miRNA可能跟肿瘤的发生和放疗敏感性有关.     

磁刺激用平面线圈结构的优化研究

文中建立了采用任意形状平面线圈磁刺激仪的RLC模型，给出了模型参数的计算方法。为了优化线圈，将磁刺激仪线圈的性能指标分为反映线圈输出性能的峰值磁能和反映线圈结构的几何变量。在磁刺激激活函数达到阈值条件下，调整平面螺旋线圈的结构并计算出依赖于线圈结构参数的输出性能值，从而，寻找最优的线圈几何参数。优化结果表明：线圈外半径是关键因素，给定阈值条件，选择合适的线圈外半径，可以大大降低线圈峰值磁能；另外，现在使用的圆环线圈并非最优，D形线圈优于圆环线圈。     

14-3-3σ调控p27抑制Rat1-Akt细胞增殖

目的： 研究腺病毒介导14-3-3·σ（Ad-14-3-3·σ）对Akt过表达Rat1-Akt细胞增殖的影响，并探讨其作用是否通过调控p27而实现。 方法： 通过5-溴-2′脱氧尿嘧啶（BrdU）实验检测Ad-14-3-3·σ对Rat1-Akt细胞增殖的影响，并通过激酶分析法和免疫荧光实验探讨Ad-14-3-3·σ对p27磷酸化水平及其在细胞内定位的影响。 结果： Ad-14-3-3σ转染的细胞BrdU阳性率（45%）低于PBS处理组（100%）或Ad-β-gal转染的对照组细胞（98%）。14-3-3σ可降低磷酸化p27的水平和减少Akt介导的p27在胞浆中的定位。 结论： 转染14-3-3σ基因能抑制Akt过表达细胞株Rat1-Akt增殖，14-3-3σ通过降低Akt激酶磷酸化p27的活性，阻断Akt介导的p27胞浆错位，从而发挥其抑制Rat1-Akt细胞增殖。     

急慢性MCMV感染对小鼠脾细胞Foxp3/T-bet/GATA-3蛋白表达水平的影响

目的：在整体水平研究鼠巨细胞病毒（MCMV）感染对小鼠辅助性T细胞亚群Th1、Th2和调节性T细胞（Treg）分化特异性转录因子T-bet、GATA-3和Foxp3蛋白表达水平的影响。方法：建立MCMV播散型感染模型,依据主要脏器内病毒滴度,确定感染后28天为本模型急、慢性期界定点。42只模型鼠分别于接种MCMV Smith株后第1、3、7、14、28、45天和60天各处死6只,分离脾细胞;另设42只正常小鼠作为模拟感染对照。Western blot法检测脾细胞中特异转录因子T-bet、GATA-3和Foxp3蛋白表达水平。结果：MCMV感染后第3天T-bet蛋白表达显著增高达峰值,与模拟感染对照组比较有显著差异（P〈0.01）,随后下降,第28天后降至模拟感染对照组相当水平;而GATA-3蛋白表达在感染后第3天开始升高,第7天达峰值（P〈0.01）,第14天开始缓慢下降,但至第60天仍显著高于模拟感染对照组（P〈0.05）;Foxp3蛋白表达在感染后7天明显低于模拟感染对照组,第28天降至最低（P〈0.01）,第45天和60天表达明显上调,并显著高于模拟感染对照组水平（P〈0.05）。结论：感染急性期,MCMV上调Th1/Th2特异性转录因子T-bet和GATA-3的蛋白表达;感染慢性期,MCMV诱导Treg特异性转录因子Foxp3蛋白表达上调,同时显著抑制T-bet和GATA-3蛋白表达,提示CMV诱导Foxp3表达增加可能是其抑制宿主抗病毒免疫,导致慢性持续性感染的重要原因。     

卵巢低反应者体外受精-胚胎移植的临床结局分析

目的评估首次体外受精-胚胎移植时表现为卵巢低反应的患者接受再次体外受精-胚胎移植治疗的实际意义和调整临床处理过程的价值。方法回顾性分析2004年1月至12月间在北京大学第三医院生殖中心进行体外受精-胚胎移植的206个卵巢低反应病例,共288个周期的临床资料。结果206例卵巢低反应病例首次IVF-ET时临床妊娠率为22%。其中82例接受了再次IVF-ET,临床妊娠率为40.6%,高于首次IVF-ET,经统计学检验差异有显著性(P<0.05),再次IVF-ET的E2峰值,取卵数以及移植胚胎数均高于首次IVF-ET,经统计学检验差异有显著性(P<0.05)。结论首次IVF-ET卵巢低反应的患者经过调整促排卵方案,接受再次IVF-ET时临床妊娠率有所提高。     

二氧化硫吸入对小鼠脾细胞凋亡的诱导作用

目的:探讨二氧化硫大剂量吸入对小鼠脾细胞凋亡和脾脏组织学结构的影响.方法:以不同浓度的二氧化硫分别对小鼠连续染毒7d,用透射电镜法、DNA琼脂糖凝胶电泳法和流式细胞技术观察小鼠脾脏组织学结构和细胞凋亡改变.结果:在二氧化硫染毒组小鼠脾脏的红髓区和白髓区均有典型的脾细胞凋亡发生,在边缘区可见大量核变形淋巴细胞,此外还可见巨噬细胞出现明显的凋亡改变和网状内皮细胞受损.168mg/m3二氧化硫染毒可引起小鼠脾细胞凋亡率增加.结论:大剂量二氧化硫吸入可引起小鼠脾脏超微结构改变,在一定剂量和时间范围内可引起脾细胞凋亡加速,从而对机体的免疫功能造成一定损伤.     

miR-409-3p靶向癌基因ELF2抑制非小细胞肺癌细胞系A549增殖

目的观察miR-409-3p对非小细胞肺癌细胞系A549增殖的影响及其机制。方法对照组为常规条件下培养的转染阳性对照核苷酸的A549细胞寡核苷酸组。实验组在对照组的基础上采用化学合成miR-409-3p模拟物,脂质体转染构建miR-409-3p高表达A549细胞;经q PCR检测,观察2组48 h后miR-409-3p的表达; MTT法检测细胞增殖;流式细胞计量术检测细胞凋亡和周期的差异。结果 miR-409-3p模拟物转染后,A549细胞中miR-409-3p表达水平显著升高(P0. 05);细胞总凋亡比例为22. 66%±4. 61%,显著高于对照组的7. 78%±1. 95%(P0. 05); G0/G1期为40. 21%±5. 37%,显著低于对照组细胞56. 09%±5. 22%(P0. 05);双荧光报告系统表明癌基因ELF2是miR-409-3p的靶基因,过表达miR-409-3p模拟物后,内源性ELF2蛋白表达水平显著下降(P0. 05)。结论 miR-409-3p可能通过调控ELF2的转录水平抑制非小细胞肺癌细胞A549增殖并促进其凋亡。     

奥美拉唑治疗大鼠胃炎中PI3K/AKT通路的变化

目的探讨奥美拉唑对大鼠胃炎的治疗作用,以及其改善大鼠胃部损伤是否可以通过调节PI3K/AKT信号通路来实现。方法将60只成年雄性SD大鼠用幽门螺杆菌(Hp)构建胃炎,并随机分为对照组、胃炎组和治疗组,每组20只。胃炎构建1周后处死大鼠并收集胃部组织,HE染色法检测大鼠胃部炎症情况;凋亡蛋白Caspase 3表达活性使用试剂盒检测;使用Western blot法和Real-Time PCR法检测PI3K、AKT的基因和磷酸化蛋白的表达。结果与对照组相比,HE染色结果显示胃炎组和治疗组中胃组织中腺体减少,胃黏膜损伤,治疗组情况明显优于胃炎组。与对照组相比,胃炎组和治疗组Caspase 3活性明显升高(P<0.05),PI3K和AKT的磷酸化蛋白表达和mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05);与胃炎组相比,治疗组中PI3K和AKT的磷酸化蛋白表达和mRNA表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论奥美拉唑可能有明显缓解大鼠胃炎的损伤作用,且可以通过调节PI3K/AKT信号通路来改善大鼠胃部损伤。