黄连素临床新用概述

黄连素为毛莨科植物黄连根茎中提取的一种异喹啉生物碱,可由黄连、黄柏等植物提取,也可人工合成。既往多认为口服后不易吸收,因其对痢疾杆菌、大肠杆菌、金葡菌等引起的肠道感染、眼结膜炎、化脓性中耳炎等有效,临床主要用于肠道感染的治疗。随着近年来研究的深入,发现黄连素除用于肠道感染外,还具有治疗心律失常、糖尿病、消化性溃疡、高脂血症等的作用。1口服吸收的问题 研究表明,人口服黄连素后能被吸收,且能达到     

黄连素对胰腺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨黄连素对胰腺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法:用浓度分别为0μmol/L,25μmol/L,50μmol/L,100μmol/L,200μmol/L的黄连素与人胰腺癌Panc-1细胞共同培养,MTT法检测胰腺癌细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化检测细胞中的Caspase-3蛋白的表达。结果:黄连素对人胰腺癌Panc-1细胞增殖抑制率随药物浓度和作用时间的增加而增强;黄连素作用48 h后人胰腺癌Panc-1细胞凋亡率明显增加,且随药物浓度的增加而升高;黄连素作用48 h后人胰腺癌Panc-1细胞的Caspase-3蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄连素能抑制胰腺癌Panc-1细胞的增殖,而且可能通过增加Caspase-3蛋白的表达来增强胰腺癌细胞的凋亡。     

黄连素通过抑制PLCγ1活性阻止肝癌细胞的侵袭

目的:研究黄连素(Berberine,BBR)对人肝癌细胞侵袭的阻止作用,并探讨其机制是否与抑制PLCγ1有关。方法:人肝癌SMMC-7721消化接种于用Matrigel胶包被的Transwell小室,在不同浓度的黄连素及JX401(p38抑制剂)、U0126(Erk抑制剂)、SU5416(VEGF抑制剂)作用24 h后,结晶紫染色并计数Transwell下室的细胞数;用Western-blot法检测不同浓度黄连素作用下p-PLCγ1的表达。结果:BBR对肝癌细胞SMMC-7721的侵袭有明显阻止作用,与SU5416(VEGF抑制剂)作用类似。Westernblot结果显示黄连素抑制了SMMC-7721的p-PLCγ1表达。结论:黄连素具有阻止肝癌细胞侵袭的作用,其机制可能与抑制肿瘤侵袭相关信号VEGF/PLCγ1的活性有关。     

联合应用硫糖铝和黄连素治疗慢性顽固性胃炎的临床效果观察

目的:通过临床观察,分析联合应用硫糖铝和黄连素治疗慢性顽固性胃炎的有效性与安全性,为治疗慢性顽固性胃炎提供参考资料。方法:将2011年7月至2012年8月我院收治的98例慢性顽固性胃炎患者按照随机抽取的方法分为试验组(偶数组49例)和对照组(奇数组49例),分别对其联合应用硫糖铝和黄连素或单用黄连素进行治疗,安排专人分析两组患者的临床疗效及发生不良反应的情况。结果:与对照组中的慢性浅表胃炎、不明胃病患者相比,试验组中的慢性浅表胃炎、不明胃病患者的临床疗效差异不显著。与对照组中的其他慢性顽固性胃炎患者相比,试验组中的其他慢性顽固性胃炎患者的临床疗效较优,差异显著,有统计学意义,p<0.05。试验组患者没有出现任何不良反应,对照组患者发生不良反应的几率为8.16%。两组患者发生不良反应的几率相比,差异显著,有统计学意义,p<0.05。结论:联合应用硫糖铝和黄连素治疗慢性顽固性胃炎可取得较好的疗效,而且安全性较高,值得在临床上推广应用。     

黄连素对癌性恶病质小鼠肝肾功能的影响

目的 检测癌性恶病质小鼠肝、肾功能及细胞凋亡情况,探讨黄连素对癌性恶病质小鼠脏器功能的影响.方法 使用小白鼠结肠腺癌细胞株CT-26皮下注射Balb/c小白鼠,构建荷瘤小白鼠肿瘤恶病质模型,将小白鼠分为3组：正常对照组、荷瘤无干预组、荷瘤黄连素干预组,连续2周记录小白鼠饮食量、饮水量、体质量,并检测各组小鼠肝肾功能、肝肾组织形态、肝肾细胞凋亡情况.结果 与荷瘤无干预组比较,黄连素能明显抑制癌性恶病质小鼠的体重下降,增加摄食量、饮水量,改善小鼠的一般状况;减轻肝肾病理损害程度,减少肝肾组织细胞凋亡,改善恶病质小鼠肝肾功能（P＜0.05）.结论 黄连素可改善癌性恶病质小鼠肝肾功能,减轻肝肾细胞凋亡程度.     

六味地黄丸合黄连素治疗糖耐量异常24例临床观察

近3年来,笔者采用六味地黄丸合黄连素治疗糖耐量异常24例,结果疗效满意,现报告如下. 1临床资料 46例均为我院门诊患者,符合糖耐量异常的相关标准[1],即空腹静脉血浆血糖＜7.8mmol/L或(及)餐后2h静脉血浆血糖在7.8～11.1mmol/L;中医辨证属阴虚热盛型[2].将46例患者随机分为2组,其中治疗组24例,男9例,女15例;年龄36～61岁,平均年龄(46±6.89)岁;病程1周～2年,平均病程(5.67±5.62)个月.对照组22例,男8例,女14例;年龄36～60岁,平均年龄(45.45 7.02)岁;病程半个月～2年,平均病程(5.14 5.60)个月.2组均无严重并发症,同时除外内分泌疾病、肝病、药物、应激等因素引起的糖耐量异常.2组一般资料在性别、年龄、病程等方面比较无显著性差异(P＞0.05),具有可比性.     

黄连素对脑缺血再灌注后细胞cyclin D1、CDK4表达的影响

目的 探讨黄连素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织CDK4和cyclin D1表达的调节以及黄连素可能的脑保护作用机制.方法 50只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为给药组(n=15)、正常组(n=5)、假手术组(n=15)和模型组(n=15).用线栓法建立局灶性脑缺血模型,缺血 1 h后再灌注1 d,3 d,5 d,用HE染色观察缺血再灌注后脑组织的形态学变化,免疫组化方法 检测缺血中心区和半暗带Bcl-2、cyclin D1和CDK4的表达.结果 HE染色显示给约组3 d和5 d动物脑组织半暗带神经元数目丢失少于模型组.免疫组化表明给药组1 d与模型组比较Bcl-2免疫阳性细胞数没有明显区别,给药组3 d和5 d与模型组比较,半暗带Bcl-2免疫阳性细胞增加,差异有统计学意义(P＜0.05),但cyclin D1与CDK4免疫阳性细胞减少.结论大鼠局灶性脑缺血时,黄连素抑制半暗带神经元细胞周期蛋白cyclin D1与CDK4的表达,表明黄连素可能具有一定的神经保护作用.其可能机制为通过抑制cyclin D1的表达,并阻止其从细胞质转入细胞核内,从而阻断级联反应,抵抗cyclin D1介导的细胞凋亡.     

雷贝拉唑治疗十二指肠炎的临床意义

目的研究和探讨雷贝拉唑对治疗十二指肠炎的临床疗效和意义。方法选取2010年9月至2011年6月在我院进行十二指肠炎治疗的60例患者作为入选病例。按患者意愿分为对照组和治疗组,对照组进行常规治疗,治疗组主要采用雷贝拉唑治疗,使用黄连素辅助治疗。结果经过治疗,60例患者,共有55例病状得到改善,总有效率为91.67%,治疗组34人,其中痊愈25例,显效8例,有效1例,无效1例,有效率97.1%,对照组21人痊愈13例,显效5例,有效3例,无效4例有效率84%,其中治疗前后各项数据和相关体征比较,治疗组明显优于对照组。结论治疗发现雷贝拉唑能附着在胃壁细胞表面来抑制胃酸的分泌并附着在细胞壁表面形成十二指肠黏膜的保护膜,促进胃排空,减少胆汁反流,止恶心和呕吐,改善体内微循环,对治疗十二指肠炎疗效显著。     

硫糖铝和黄连素联合应用治疗慢性胃炎76例的疗效观察

目的:探讨对患有慢性胃炎的患者使用硫糖铝与黄连素进行联合治疗,并进行临床分析。方法:选取2010年1月-2011年12月间患有慢性胃炎并且使用常规抗酸与清除幽门螺杆菌治疗无效的患者共76例,这些患者使用硫糖铝和黄连素进行联合治疗,2周为一个疗程,一般进行1-2个疗程或使患者体征显著改善以后,维持3个月再减量治疗。结果:76例患者通过治疗3个月后,有52例患者被治愈,有20例治疗有效,有4例治疗无效,跟踪观察患者1年内复发有2例,总有效例数为72例,所占百分比为94.74%。76例患者中有15例Hp阳性慢性胃炎患者,其中10例患者转为阴性,其阴转率为66.67%。结论:通过本文的探讨研究得出,使用硫糖铝和黄连素联合治疗慢性顽固性胃炎,不光安全有效、患者易接受,且不良反应轻微,药物价格低廉,服用简单,是进行治疗非常有效的方法之一,值得被广泛使用。     

四神丸联合黄连素粉保留灌肠治疗肠易激综合征126例临床观察

[目的]观察四神丸联合黄连素粉保留灌肠治疗肠道易激综合征疗效。[方法]对126例肠道易激综合征住院及门诊患者使用口服四神丸增加方及配合保留灌肠。四神丸(肉豆蔻煨200g,补骨脂盐炒400g,五味子醋制200g,吴茱萸制100g,大枣去核200g,粉碎成细粉,过筛,混匀,另取生姜200g,捣碎,加水适量压榨取汁,与上述粉末泛丸,干燥即得),成人9g/次,约60丸,温盐水送服,2次/d。保留灌肠,黄连素粉按3%比例调配,每100mL黄连素液加1%利多卡因20mL及布洛芬缓释胶囊1粒300mg取胶囊内颗粒加入其中,每晚睡前保留灌肠1次。连续治疗14d为1疗程。观测临床症状、大便次数、性状及排便过程、不良反应。连续治疗1疗程,判断疗效。[结果]治愈81例,显效24例,好转18例,无效3例,总有效率97.60%。[结论]四神丸联合黄连素粉保留灌肠治疗肠道易激综合征效果显著,值得推广使用。