Diet Rich in Saturated Fat Decreases the Ratio of Thromboxane／prostacyclin in Healthy Men^1

Objective To investigate the effect of dietary saturated fat (SFA) from animal sources on the urine excretion ll-dehydro thromboxane B2 (TXB2) and 6-keto prostaglandin F la (PGF la) in 27healthy free-living male subjects aged 30 to 55 years.     

冠心病患者的营养防治

很多证据表明膳食和营养因素对冠心病的发生发展有重要的影响。高脂肪膳食和热能摄入过多以及由此引起的肥胖等是高胆固醇血症的物质基础，而高胆固醇血症，又是冠心病的主要危险因素。预防冠心病的发生或控制病情的发展。限制饱和脂肪酸和胆固醇摄入，控制热能摄入碳水化合物比例适当，动、植物蛋白合理调配，多吃蔬菜水果和菌藻类食物，限制钠的摄入量，少饮酒、多吃菜，建立良好的膳食制度。     

高血脂症的饮食原则

治疗高血脂症，首先是调整饮食结构，改善生活方式，最后再考虑药物治疗。 对于不同类型的高脂血症，在饮食结构调整方面略有差异。对以胆固醇升高为主的高脂血症患者，首先应控制胆固醇及饱和脂肪酸的摄入。胆固醇的摄入量每日应控制在300mg以下，避免食用高胆固醇食品。一般以每100g食物胆固醇含量小于50mg为极低胆固醇食物，小100mg为低胆固醇食物，超过500mg为高胆固醇食物。     

反式脂肪危害健康

反式脂肪也叫反式脂肪酸或氧化脂肪酸，是植物油加氢生成，其性质类似饱和脂肪酸。丹麦学者2001年4月提出报告，反式脂肪酸在食物总脂肪中的含量应限制在2％，并向政府建议立法。2003年6月1日丹麦政府立法，规定食品中加入的人工反式脂肪酸不得超过食品可含脂肪酸的2％。     

高饱合脂肪酸饮食下调大鼠肝脏和脂肪胰岛素信号通路的基因表达

目的检测高饱和脂肪酸饮食诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏和脂肪胰岛素信号表达改变,探讨高脂肪酸饮食诱导胰岛素抵抗的发病机制。方法将大鼠分为普通饲料对照组(N组)和饱和脂肪酸组(S组);酶免法测定血中胰岛素水平,IGTT实验确定胰岛素抵抗形成,计算胰岛素抵抗指数(IRS)实时PCR检测肝脏和脂肪组织IRS-1,PI3K,Akt,GLUT4基因表达改变。结果相同条件喂养,饱和脂肪酸饮食和普通饲料对大鼠体重和空腹血糖无明显差异;饱和脂肪酸组大鼠血浆胰岛素水平上升,IRS和葡萄糖曲线下面积高于对照组(P<0.05);饱和脂肪酸组大鼠肝脏组织和腹部脂肪组织IRS-1,PI3K,Akt,GLUT4基因表达较对照组明显下降(P<0.05)。结论高饱和脂肪酸饮食引起大鼠血糖正常,胰岛素含量上升,但是肝脏和脂肪胰岛素信号通路基因表达下调,是高饱和脂肪酸饮食诱导大鼠胰岛素抵抗的重要发病机制。     

不同脂肪酸饮食对大鼠肝脏xbp-1的影响

目的:探讨饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸饮食对大鼠肝脏X盒结合蛋白-1(XBP-1)的影响。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(N组)、饱和脂肪酸饮食组(S组)、单不饱和脂肪酸饮食组(M组)、多不饱和脂肪酸饮食组(P组)。正常对照组给基础饲料(脂肪占10.3%);饱和脂肪酸饮食组的饲料是在基础饲料中添加15%猪油;单不饱和脂肪酸饮食组的饲料是在基础饲料中添加15%茶油;多不饱和脂肪酸饮食组的饲料是在基础饲料中添加15%豆油(脂肪占35.4%)。8周后4组各随机选8只大鼠行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,同时留取空腹状态血清测定血脂、胰岛素等指标。肝脏XBP-1蛋白表达分别用Western blot法和免疫组化法测定。结果:①实验第8周末,与N组相比,P、M、S组大鼠进食量有所减少(P<0.05)。除外进食量的影响,与N组相比,S组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)升高(P<0.05),M、P组差异无统计学意义(P>0.05);S、P组空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)升高,葡萄糖输注率(GIR)明显下降(P均<0.05),但S、P两组间无统计学意义(P>0.05);M...     

健康吃油你会吗?

我们几乎每天三餐都在吃“油”,但是,要想做到科学健康地吃油,还需要掌握以下常识才对。一、油为何物?我们日常所说的“油”,也叫油脂或者中性脂肪,其主要成分是由一个甘油和三个脂肪酸组成的甘油三酯。而脂肪酸,按照其饱和程度,又分为我们经常听到的“饱和脂肪酸”、“单不饱和脂肪酸”和“多不饱和脂肪酸”。