SARS冠状病毒致多器官感染的在体研究

目的　研究体内SARS冠状病毒(SARS CV)感染的靶细胞 ,为SARS CV致多器官损伤寻找依据。方法　依据SARS CV基因序列 ,合成 3个代表性寡核苷酸探针 ,采用核酸原位杂交和透射电镜观察相结合的方法 ,对 2例严重急性呼吸综合征 (SARS)死亡病例进行系统的SARS CV定位、分布及数量研究。结果　SARS病例多器官组织细胞中观测到SARS CV。肺组织内SARS CV主要位于终末细支气管黏膜上皮 ,Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮 ,部分巨噬细胞和毛细血管内皮细胞及个别淋巴细胞胞质内 ,原位杂交示呈全浆型或包涵体型分布 ,肺组织内平均阳性细胞数为每个 2 0 0倍视野 80± 2 5个 ;电镜下病毒颗粒大小为 10 0～ 15 0nm ,低电子密度核心 ,日晕或花环状包膜 ;肾组织内大约 15 %肾小管上皮细胞呈SARS CV阳性 ,以髓质较多 ,肾上腺组织内少部分实质细胞及窦状毛细血管内皮细胞内呈阳性杂交信号 ;胃、肠黏膜上皮及腺上皮细胞内检测到SARS CV颗粒 ,其中浅表 2 / 3黏膜检出率较高 ;电镜下少数心肌细胞内可见较多SARS CV颗粒 ,原位杂交示阳性心肌细胞呈灶性分布 ;胸、腹腔淋巴结内组织细胞 ,窦内皮细胞及极少数淋巴细胞内见SARS CV ;此外 ,少数睾丸曲细精管上皮及间质细胞内检测到SARS CV。结论　SARS CV在体内存在多种靶细胞 ,SARS CV可致以肺脏为     

人巨噬细胞对人成骨肉瘤细胞株杀伤作用的体外缩时显微电影观察

本文报告了人巨噬细胞对人成骨肉瘤细胞株的体外杀伤作用,在杀伤作用的过程中。进行了缩时定格电影追踪观察。用1:20的瘤细胞和巨噬细胞加入培养液后,4h后巨噬细胞即开始向靶细胞靠拢、聚集、包围;48h后被包围的靶细胞即被溶解、死亡。在电影中可见到一个巨噬细胞杀伤了一个靶细胞后,有的又去攻击另一个靶细胞。在实验中观察到,个别靶细胞可逃脱巨噬细胞的攻击。在实验的整个过程中,未见到吞噬现象,认为此种杀伤系因巨噬细胞的细胞毒作用。     

辐射诱发肿瘤细胞旁效应的免疫学实验研究

目的　研究用自然杀伤 (NK)细胞活性的变化检测肿瘤细胞Yac Ⅰ在6 0 Coγ射线照射后是否存在旁观者效应 (旁效应 ) ,以及其旁效应剂量学和时间效应特征。方法　以健康ICR小鼠脾NK细胞活性为生物终点 ,检测NK细胞对不同条件培养肿瘤细胞Yac Ⅰ的活性 ,用培养基介导法观察旁效应 ,同时 ,培养不同时间观察其时间规律。结果　每个剂量组NK细胞活性的均值与对照细胞NK细胞活性均值差异有显著性 (P <0 0 5 )。照射后分别培养 0和 2 4h ,各剂量组间的NK细胞活性均值差异无显著性。结论　6 0 Coγ射线照射能诱发肿瘤细胞Yac Ⅰ的旁效应。旁效应在低剂量时较为明显。     

导向治疗病毒性肝炎的现状与展望

乙型肝炎病毒疫苗的应用，有效地保护了健康人群免受乙型肝炎病毒的感染。但是对感染了乙型肝炎病毒的人，迄今仍无满意的抗病毒治疗方法。核普及其类似物如单磷酸阿糖腺着（Ara－AMP），虽然可以抑制乙赳肝炎病毒DNA的合成，但是同时也能抑制机体组织细胞如骨髓、小肠上皮细胞I＞NA的合成。干扰素的临床应用，极大地促进了抗病毒治疗的水平，但存在着用量大、血液中半衰期短、易被体液中胰酶破坏等缺点。凡此种种，均影响了现有抗病毒药物的作用效果。克服这一障碍的可能途径是通过生物或化学的手段．改变药物及其制剂的理化性质，改善…     

用单细胞凝胶电泳法检测人造矿物纤维对DNA的损伤

目的比较研究10种人造矿物纤维(MMF）对人淋巴细胞的损伤作用。方法采用日本纤维状物质研究协会提供的10种标准人造矿物纤维(JFM)，用单细胞凝胶电泳法，以人淋巴细胞为靶细胞，用迁移率和迁移度评价对细胞DNA链断裂程序。结果RF1、RF2、RF3、MG、SC1、TO1引起DNA链断裂程度与对照比较，统计学上有显著性差异。其中RF1、RF2、RF3和MG1纤维所引起DNA链断裂程度与温石棉接触。结论10种人造矿物纤维均可引起不同程度的DNA链损伤。但损伤程度除耐火纤维外。均低于温石棉。     

改善胰岛素抵抗治疗达标的贡献

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR) 即组织对胰岛素的敏感性下降,代偿性引起胰岛β细胞分泌胰岛素增加,从而产生高胰岛素血症,其实质为胰岛素介导的靶细胞糖代谢能力的减低。表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。胰岛素抵抗是正常人群发生糖尿病的基本和最重要的因素已为多数学者公认。近10年来,关于胰岛素抵抗的研究以及改善胰岛素敏感性成为近年来预防和治疗糖尿病的热门话题。     

肝癌细胞凋亡-抗HBx/抗CD3双功能抗体介导细胞毒性T细胞对靶细胞的杀伤

研究发现，针对效应细胞毒性T淋巴细胞[CTL]表面受体[TCB／CD3复合物]与肿瘤相关抗原的双功能抗体能有效地介导CTL对靶肿瘤细胞的杀伤。为此，我们通过细胞融合法经流式细胞仪[FACS]无菌分选建立了抗HBx／抗CD3二次杂交瘤，应用该二次杂交瘤所分泌的双特性单克隆抗体[BsAb]介导CTL在LTNM4裸鼠人肝癌模型进行了实验性治疗研究。     

白细胞介素6抗肿瘤作用的实验研究

用S180腹水瘤动物模型,经IL-6治疗后绝大多数肿瘤消退(8/10),且用同一肿瘤再次攻击不能生长,对照组中大多数小鼠因肿瘤进展而死亡(9/10).经S180肉瘤再次攻击的动物脾脏明显肿大,约为对照组的4倍以上,镜下观察脾脏白髓明显增生,牌中央动脉周围淋巴鞘明显增大,主要由大淋巴细胞及免疫母细胞构成,与薄层小淋巴细胞构成的边缘区分界明显,而脾小结的淋巴滤泡亦可见明显的生发中心.体外细胞毒测定显示:实验组脾细胞对S180靶细胞的杀伤作用明显高于对照组(907±318:387±144,P=0.003).对L929靶细胞的细胞毒亦是如此(1145±164:186±251,P<0.001).提示IL-6在活体内可激发荷瘤宿主对肿瘤的免疫反应.体外经IL-6处理的人PBL及人瘤靶细胞,亦明显增强效应细胞的杀伤活性.有趣的是这一现象主要是肿瘤细胞对效应细胞的杀伤敏感性增加,其机制可能是通过增强细胞间识别分子表达,诱发效应细胞对肿瘤的免疫应答来实现.