乐康全血糖测定仪与葡萄糖氧化酶法测定血糖40例对比分析

糖尿病是一组病因和发病机制尚未完全阐明的内分泌-代谢疾病。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪和继发的水、电解质紊乱。临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、清瘦等表现。然而，相当一部分甚至多数病人并无上述症状，仅干全面体检或出现合并症时才被发现。本院检验科自1998—11／     

血管疾病的基因治疗

应用生物学载体或理化载体将靶基因转染至肝细胞，血管内皮细胞等靶细胞。通过转基因表达降低主胆固醇血症，升高高密度脂蛋白，阻止巨噬细胞渗入弱杰斑块以阻止动脉硬化的发生或进展；通过在血管壁转染抗栓基因，一氧化氮合成酶基因及血管内皮细胞增长因子基因表达，阻止局部血丛形成，应用移植血管，支架种植内皮细胞及抗栓基因法，可提高血管再通率。     

维持液中小牛血清浓度对LDH法检测NK活性的影响

本文对含不同浓度小牛血清维持液中靶细胞的自然释放，最大释放及效应细胞释放进行检测，结果表明，：效应细胞自然释放随ＦＣＳ为２０％时，其释近接近甚至超过量最大释放：ＦＣＳ低于５％时，基释放趋于稳定。由结果看，无ＦＣＳ时，各项释放最稳定。     

肾癌基因治疗的研究现状

基因治疗是指通过在特定靶细胞中表达该细胞本来不表达的基因，或采用特定方式关闭、抑制异常表达基因，达到治疗疾病目的的治疗方法。近几年来泌尿外科领域里，某些肾脏疾病的基因治疗有了相当大的发展、在一些临床试验中获得确切的成功。在临床上进展最快应用最多是肾癌的基因治疗，目前还仅限于晚期癌。在肾脏基因表达仅限于肾脏本身，其合成的蛋白产物主要集中于肾脏局部，因此肾脏是理想的基因治疗的靶器官。     

丝裂原活化蛋白激酶p38在调节T淋巴细胞增生和分化中的作用

T淋巴细胞来源于骨髓的多功能干细胞,具有多种生物学功能,如直接杀伤靶细胞、辅助或抑制B细胞产生抗体、对特异性抗原和促有丝分裂原的应答反应以及产生细胞因子等。T细胞是介导“细胞免疫”的核心细胞,同时也是免疫反应的调节细胞,     

SARS冠状病毒致多器官感染的在体研究

目的　研究体内SARS冠状病毒(SARS CV)感染的靶细胞 ,为SARS CV致多器官损伤寻找依据。方法　依据SARS CV基因序列 ,合成 3个代表性寡核苷酸探针 ,采用核酸原位杂交和透射电镜观察相结合的方法 ,对 2例严重急性呼吸综合征 (SARS)死亡病例进行系统的SARS CV定位、分布及数量研究。结果　SARS病例多器官组织细胞中观测到SARS CV。肺组织内SARS CV主要位于终末细支气管黏膜上皮 ,Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮 ,部分巨噬细胞和毛细血管内皮细胞及个别淋巴细胞胞质内 ,原位杂交示呈全浆型或包涵体型分布 ,肺组织内平均阳性细胞数为每个 2 0 0倍视野 80± 2 5个 ;电镜下病毒颗粒大小为 10 0～ 15 0nm ,低电子密度核心 ,日晕或花环状包膜 ;肾组织内大约 15 %肾小管上皮细胞呈SARS CV阳性 ,以髓质较多 ,肾上腺组织内少部分实质细胞及窦状毛细血管内皮细胞内呈阳性杂交信号 ;胃、肠黏膜上皮及腺上皮细胞内检测到SARS CV颗粒 ,其中浅表 2 / 3黏膜检出率较高 ;电镜下少数心肌细胞内可见较多SARS CV颗粒 ,原位杂交示阳性心肌细胞呈灶性分布 ;胸、腹腔淋巴结内组织细胞 ,窦内皮细胞及极少数淋巴细胞内见SARS CV ;此外 ,少数睾丸曲细精管上皮及间质细胞内检测到SARS CV。结论　SARS CV在体内存在多种靶细胞 ,SARS CV可致以肺脏为     

人巨噬细胞对人成骨肉瘤细胞株杀伤作用的体外缩时显微电影观察

本文报告了人巨噬细胞对人成骨肉瘤细胞株的体外杀伤作用,在杀伤作用的过程中。进行了缩时定格电影追踪观察。用1:20的瘤细胞和巨噬细胞加入培养液后,4h后巨噬细胞即开始向靶细胞靠拢、聚集、包围;48h后被包围的靶细胞即被溶解、死亡。在电影中可见到一个巨噬细胞杀伤了一个靶细胞后,有的又去攻击另一个靶细胞。在实验中观察到,个别靶细胞可逃脱巨噬细胞的攻击。在实验的整个过程中,未见到吞噬现象,认为此种杀伤系因巨噬细胞的细胞毒作用。