首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   56210篇
  免费   3488篇
  国内免费   3237篇
耳鼻咽喉   374篇
儿科学   732篇
妇产科学   650篇
基础医学   3786篇
口腔科学   1065篇
临床医学   6884篇
内科学   7037篇
皮肤病学   607篇
神经病学   1385篇
特种医学   1081篇
外国民族医学   34篇
外科学   3420篇
综合类   16797篇
预防医学   4603篇
眼科学   514篇
药学   8068篇
  68篇
中国医学   3565篇
肿瘤学   2265篇
  2024年   370篇
  2023年   1360篇
  2022年   1255篇
  2021年   1555篇
  2020年   1404篇
  2019年   1577篇
  2018年   862篇
  2017年   1527篇
  2016年   1675篇
  2015年   1902篇
  2014年   2652篇
  2013年   2839篇
  2012年   3787篇
  2011年   4100篇
  2010年   3658篇
  2009年   3599篇
  2008年   3726篇
  2007年   3357篇
  2006年   3369篇
  2005年   3492篇
  2004年   2685篇
  2003年   2335篇
  2002年   1864篇
  2001年   1557篇
  2000年   1105篇
  1999年   944篇
  1998年   802篇
  1997年   704篇
  1996年   627篇
  1995年   528篇
  1994年   408篇
  1993年   315篇
  1992年   235篇
  1991年   209篇
  1990年   183篇
  1989年   190篇
  1988年   63篇
  1987年   44篇
  1986年   33篇
  1985年   19篇
  1984年   8篇
  1983年   5篇
  1982年   4篇
  1979年   2篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 31 毫秒
961.
榄香烯对人喉鳞癌细胞生长抑制与凋亡诱导作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨榄香烯对人喉鳞癌细胞株HEp2细胞的生长抑制作用,以及对半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)活性的影响。方法采用四氮甲基唑蓝(MTT)法和流式细胞分析技术(FCM),研究榄香烯诱导人喉鳞癌细胞株HEp2细胞凋亡的作用;用比色法观察榄香烯诱导人喉鳞癌细胞株HEp2细胞凋亡时Caspase3活性的变化。结果榄香烯抑制HEp2细胞生长呈时间剂量依赖性,24hIC50值为69.297mg·L-1;榄香烯(60mg·L-1)和顺铂(3mg·L-1)联合用药可加强抑制作用;Caspase3活性在榄香烯作用12h达到最高,并随药物作用时间的延长而下降。结论榄香烯可诱导HEp2细胞凋亡,同时可引起Caspase3活性的改变。  相似文献   
962.
患者 ,女 ,2 0岁 ,因左侧舌下无痛性肿物 1月 ,于 2 0 0 2年3月 2 0日来我院就诊。患者一月前 ,自觉左侧舌下不适 ,后发现肿物并逐渐增大。查体 :一般情况好 ,左侧舌下与左侧舌下腺导管交界处有一明显隆起 ,黏膜正常。黏膜下可触及2 5cm× 1 5cm大小肿物 ,质柔软 ,无触痛及压痛 ,诊断为舌下腺囊肿 ,行囊肿穿刺术。常规消毒 ,用 10ml注射器抽出黄色黏液 5ml,抽后患者无任何不适感 ,用生理盐水反复冲洗囊肿2~ 3次 ,并向囊内注入 1%碘甘油 2 5ml,约 3分钟后抽出 ,重复数次。同时口服抗生素 3天。一周后复查囊肿消失。口腔小囊肿是口腔科常见…  相似文献   
963.
组织蛋白酶K(cathepsin K)是半胱氨酸蛋白酶家族的成员,它和组织蛋白酶S、L和B有很高的同源性。人类破骨细胞中大量选择性表达组织蛋白酶K,并已证明组织蛋白酶K是参与骨胶原降解的主要酶,在骨代谢中起很大的作用,为此,组织蛋白酶K已成为治疗骨质疏松症的重要分子靶标。近年来对组织蛋白酶K的结构与功能的研究,以及以该酶为靶点的抗骨质疏松新药筛选研究已成为新药研究领域的一个热点。本文就组织蛋白酶K在骨代谢中的作用以及组织蛋白酶K抑制剂筛选模型的研究进展进行综述。  相似文献   
964.
目的在β-受体激动情况下,研究多非替利衍生物CPU 228对电刺激触发心肌细胞的胞浆Ca2+浓度([Ca2+]i)变化及钙瞬变动力学参数的影响.方法游离单个大鼠心室肌细胞,Fluo-3/AM负载,电刺激诱发心室肌细胞钙瞬变,定量测定心室肌细胞内Ca2+浓度变化,异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)100nmol·L-1激动β-受体,观察CPU 228 1 μmol·L-1对钙瞬变动力学参数、[Ca2+]i及钙负荷水平的影响.结果CPU 228 1 μmol·L-1对大鼠心室肌细胞[Ca2+]i的影响不明显(P>0.05);ISO 100 nmol·L-1显著升高大鼠心室肌细胞[Ca2+]i和细胞内钙负荷水平,缩短钙瞬变时程,并且增加钙瞬变的消除速率.CPU 228 1 μmol·L-1显著抑制ISO的上述作用.结论在β-受体激动情况下,CPU 228可以降低心肌细胞[Ca2+]i,使ISO改变的钙瞬变动力学参数恢复到正常水平.  相似文献   
965.
目的:研究乳腺癌组织中表皮生长因子受体-2(HER-2)和金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP—1)的表达情况,探讨其与乳腺癌转移及预后的相关性,寻找能够有效判断乳腺癌转移潜能的分子生物学指标。方法:采用免疫组化二步法检测60例乳腺癌组织中HER-2和TIMP—1的表达情况。结果:HER-2和TIMP—1的阳性表达率与临床分期无明显相关性,P〉0.05;HER-2的阳性表达率,在无淋巴结转移组差异无统计学意义,P〉0.05,TIMP—1的阳性表达率,在有淋巴结转移组(56.7%,17/30)高于无淋巴转移组(23.0%,7/30),差异有显著性,P〈0.01。HER-2和TIMP—1在乳腺癌组织中的表达呈显著正相关,r=0.306,P:0.018。患者的总生存率在HER-2有表达组明显低于HER-2无表达组,P〈0.05,在TIMP—1有无表达组的差异无统计学意义,P〉0.05。结论:在乳腺癌组织中TIMP—1可能有促进淋巴管转移的作用,但TIMP—1不能作为不良预后指标独立检测;HER-2可作为不良预后指标独立检测。  相似文献   
966.
SARS(严重急性呼吸综合征)是由一种新型的人类冠状病毒引起的。由于SARS冠状病毒3CL蛋白酶在病毒的复制翻译中起关键作用,所以成为抗SARS药物设计的关键靶标之一。该研究中,利用以pET28a为载体的高效原核表达系统,克隆表达出SARS冠状病毒3CL蛋白酶,然后由NTA-Ni^2+亲和层析柱对表达的蛋白进行分离纯化。3CL蛋白酶在大肠杆菌表达系统中的成功表达为今后进一步筛选抗SARS病毒药物奠定基础。  相似文献   
967.
骨质疏松症的中药治疗进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
骨质疏松(osteoporosis)症是一种全身性代谢性骨骼疾病,以骨量减少,骨的微细结构破坏为特征,导致骨脆性增加,容易发生骨折,其发病率和死亡率都较高.现代医学认为骨质疏松症的病因与内分泌激素如雌激素、甲状腺素、降钙素含量的改变及钙代谢紊乱密切相关,其最常见的临床症状是不同程度、不同部位的骨骼及关节疼痛,常常伴随有腰腿乏力,  相似文献   
968.
目的:观察异氟醚对缺血再灌注大鼠活体脑片细胞内游离钙的影响,探讨异氟醚脑保护作用的机制。方法:采用线栓法阻闭大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血,并于缺血2h后拔出栓线给予再灌注。利用细胞内钙离子荧光探针Fluo-3/AM在激光共聚焦显微镜下观察再灌注2h后大鼠脑片细胞内荧光强度。比较异氟醚预处理1h对缺血再灌注大鼠活体脑片额顶叶皮质及纹状体区域Ca2 浓度的影响。结果:缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑片皮层及纹状体Ca2 荧光强度明显升高。脑缺血前给予异氟醚预处理1h可抑制缺血侧大脑皮层细胞内Ca2 含量的增加,对纹状体细胞内Ca2 含量的影响无统计学差异。结论:缺血前给予异氟醚预处理可有效减轻额顶叶皮层细胞内的钙超载,对纹状体区域脑细胞内游离钙水平影响较小,提示异氟醚的脑保护作用在不同脑区存在差异。  相似文献   
969.
目的:探讨氨茶碱对哮喘缓解期患儿抗炎作用免疫机理。方法:采集20例缓解期哮喘儿童PBMCs与氨茶碱共同培养,按不同浓度(0、5、10、20mg/L)分为哮喘对照组(ACG)、处理组(ATG1)、ATG2和ATG3,同时设立正常对照组(NCG)。采用ELISA检测培养24h后各组PBMCs上清液中IL-4、IL-10、IFN-γ浓度和血清IgE浓度,同时计数外周血EOS。结果:哮喘缓解期患儿EOS和IgE水平均明显高于NCG;ACG组IL-4、IL-10明显高于NCG,IFN-γ明显低于NCG;20mg/L氨茶碱能显著抑制IL-4、IL-10分泌,提高IFN-γ的分泌,逆转IL-4/IFN-γ比值。结论:在哮喘缓解期患儿仍然存在TH2亚群功能亢进;20mg/L的氨茶碱可以通过纠正TH1和TH2细胞因子的失衡状态而发挥抗炎作用。  相似文献   
970.
肝纤维化是多种原因引起的慢性肝损伤的共同病理改变,其特征是细胞外基质(ECM)过度沉积和构成改变。肝星状细胞(HSC)在肝纤维化中发挥关键作用。HSC位于肝细胞与内皮细胞之间的Disse间隙,正常时呈静止状态,不合成或仅合成少量的ECM,肝脏损伤后HSC活化并持续增殖,合成和分泌大量的ECM,是肝纤维化时ECM的主要来源细胞。活化的HSC主要通过凋亡机制减少,是促进肝纤维化逆转的重要因素。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号