紫石英和寒水石超微饮片粉末粒径的研究

目的：为矿物类药材超微粉末粒径提供试验数据。方法：采用电镜扫描，X射线定性，原子发射光谱定量。结果：选择粒度为K4的微粉制备超微饮片，Ca^2 成分溶出度较高。结论：使用超微紫石英和寒水石，会减少服用量。     

痴呆发病机制及其临床研究进展

Alzheimer病 (AD)是引起痴呆最常见原因 ,约占痴呆病人2 /3 ,目前尚无根治进行性痴呆性疾病的办法 ,随着社会老年化问题的日趋突出 ,老年性痴呆的发病率亦逐年上升 ,成为我国老年性疾病的一个重要问题。据报道 ,60岁以上人群患病率为4%～ 6% ,并随着年龄增加而递增 ,到 80岁时可达 2 0 % ,已成为危害老年人健康和影响生活质量的主要疾病之一。老年性痴呆是一种以记忆障碍 ,认知障碍 ,人格改变等为特征的脑退行性疾病 ;中西医对本病的研究极为重视 ,并取得可喜成绩 ,现将近年来研究要况综述如下。1　与治疗有关的发病机制1.1　老年性痴呆[1…     

合成鱼腥草素对巨噬细胞呼吸爆发、细胞内游离钙离子浓度及T细胞分泌白细胞介素-2的影响

目的为了进一步分析合成鱼腥草素的免疫调节作用机理 ,研究合成鱼腥草素对于巨噬细胞呼吸爆发、细胞内钙离子浓度以及T细胞分泌白细胞介素水平的影响。方法巨噬细胞分离自大鼠腹腔灌洗液。以 2′ ,7′ 二氯荧光素二乙酯作为荧光指示剂 ,采用流式细胞术检测巨噬细胞的呼吸爆发。以fura 2作为钙离子荧光指示剂采用荧光分光光度法测定细胞内钙离子浓度。利用淋巴细胞分离液采用密度梯度离心法分离外周血T细胞 ,并用尼龙毛柱加以纯化。用ELISA法测定在亚适剂量ConA、白细胞介素 1α(IL 1α)以及白细胞介素 1β(IL 1β)存在的条件下合成鱼腥草素对白细胞介素 2 (IL 2 )分泌的影响。结果合成鱼腥草素可以刺激巨噬细胞呼吸爆发 ,提高细胞内钙离子浓度水平 ,促进T细胞分泌IL 2。结论合成鱼腥草素可能具有激活巨噬细胞和T淋巴细胞的作用 ,从而部分解释合成鱼腥草素的佐剂作用以及治疗感染性疾病的作用机理。     

钙离子拮抗剂治疗阿尔茨海默氏病的现状

目的：介绍钙离子(Ca2 )拮抗剂治疗阿尔茨海默氏病(AD)的机制和研究进展。方法：查阅近年来国内外相关献。结果：应用Ca2 拮抗剂(如尼莫地平等)治疗AD，可促进受伤神经的再生和感觉运动功能的恢复，并有较好的临床疗效。结论：Ca2 自体平衡失调学说为AD发病机制中的重要组成，应用Ca2 拮抗剂治疗AD具有良好的前景。     

异丙酚对神经元缺氧损伤的保护及其作用机制

目的　研究异丙酚对离体大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其机制。方法　以原代培养的大鼠海马神经元作为研究对象 ,建立缺氧、H2 O2 和谷氨酸损伤模型 ,用MTT法测定神经元存活率。采用激光扫描共聚焦显微镜动态监测缺氧前后 ,单个海马神经元内Ca2 + 浓度和线粒体膜电位 (△Ψm)的变化。用电子自旋共振技术测定异丙酚对羟基自由基和超氧阴离子自由基的清除作用。结果　 6～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低神经元缺氧损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1) ,作用程度均呈剂量相关 (r =0 89,P <0 0 5 ) ;2 4～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低H2 O2 损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1) ;12～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低谷氨酸损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1)。 3～ 4 8mg·L-1异丙酚对缺氧诱发的细胞内钙离子超载有抑制作用(P <0 0 5 ) ;12、4 8mg·L-1异丙酚能减缓缺氧引起的△Ψm降低 (P <0 0 1)。 12、4 8mg·L-1异丙酚对羟基自由基的清除率分别为 17 1%和 2 1 1% ,但对超氧阴离子自由基无清除作用。结论　异丙酚对离体培养的大鼠海马神经元缺氧性损伤具有保护作用 ,其作用机制部分与异丙酚抑制缺氧引起的 [Ca2 + ]i 异常升高、抑制线粒体膜电位的下降和清除羟基自由基有关     

酮替芬过敏反应1例

男 ,6 0岁。因慢性喘息型支气管炎、哮喘、肺气肿在门诊做预防性治疗。无药物过敏史。门诊医生给予口服酮替芬治疗 ,病员口服酮替芬 2mg半小时后出现胸闷、气喘、面部皮肤潮红、双上肢及躯干皮肤瘙痒、荨麻疹、双肺哮鸣音 ,立即给予地塞米松、氨茶碱、舒喘灵喷雾剂等抗过敏、解除支气管痉挛等治疗 ,半小时后症状缓解 ,逐渐消失。病员因病程长 ,服药较多 ,较杂 ,开始认为是其他药物或病情本身的变化 ,故在第 2d停用其他药物的情况下 ,再服用同量的酮替芬 ,结果半小时后又出现上述症状 ,仍给予地塞米松、氨茶碱、舒喘灵等药物治疗方得缓解 ,此…     

α-干扰素对BCML-TA299 小鼠乳腺癌细胞内钙离子浓度的影响

钙离子(Ca2 )在生物学上具有重要的位置,它作为细胞第二信使参与细胞的几乎全部生物过程,包括调节细胞膜的通透性、细胞粘合和胞间通讯、细胞分裂及影响酶的活性,对细胞的生长、增殖起到了调节作用[1].α-干扰素(IFN-α)作为一种生物活性的糖蛋白具有广谱抗病毒、抗肿瘤、抑制细胞增殖和提後高机体免疫等功能,目前已广泛应用于临床治疗各种肿瘤,取得了良好的治疗效果.研究证实α-干扰素对肿瘤细胞有诱导凋亡的作用[2～4],而Ca2 的信使功能是通过调节钙离子浓度来实现的,因此检测细胞内Ca2 浓度的变化对研究α-干扰素诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制是非常重要的.     

钙增敏剂的研究现状及应用

本世纪80年代初，在研究治疗充血性心力衰竭的新型强心药时，发现一类作用机制完全不同于传统强心药的药物，它不是通过增加心肌细胞内的钙离子浓度，而是通过增加细胞收缩蛋白对Ca抖的敏感性来增加心肌细胞的收缩力，这类药物称为钙增敏剂(calcium sensitizer)。近年来发现，钙增敏剂不仅在治疗心衰方面有着较好的应用前景，而且还有良好的抗休克以及调节外周血管反应性、改善器官组织血流量等作用。     

地塞米松对兔眼房水中一氧化氮及钙离子含量的影响

目的　观测兔眼球结膜下注射地塞米松后其眼压 (P)、房水流畅系数 (C)及房水中一氧化氮 (NO)浓度和Ca2 含量的变化 ,探讨NO、Ca2 在皮质类固醇性青光眼 (GIG)发病中的可能作用。方法　隔日定时给新西兰幼龄白兔双眼球结膜下注射地塞米松 0 5mg ,共 15次 ,3 0d ,隔日定时测定双眼眼压及C值 ,实验结束时抽取房水测定房水中NO及Ca2 浓度。结果　地塞米松使兔眼眼压升高 (P <0 0 5 )、C值及房水中NO浓度下降 (P <0 0 5 ) ;但对兔眼房水中Ca2 的含量无明显影响。结论　眼局部长期应用地塞米松可诱导高眼压 ,引起房水中NO含量显著降低 ,提示NO参与了GIG的发病     

钙通道与妊娠期高血压疾病关系的研究进展

血管平滑肌细胞膜上钙通道的正常活动是其兴奋舒缩过程的关键，并参与维持血管的基本紧张度。有研究表明妊娠期高血压疾病患者胞浆内游离Ca2^2 浓度升高，这可能与钙通道的开放增加引起细胞外Ca2^2 内流增多有关。另外，缺氧、内源性血管收缩物质、蛋白激酶及环磷酸腺苷等亦可通过对钙通道的间接作用升高胞浆内Ca2^2 浓度，引起血管收缩，血压升高。故推测妊娠期高血压疾病的发生与平滑肌细胞膜上钙通道的改变相关。