LINC00707靶向miR-30c-5p对ox-LDL诱导的人血管平滑肌细胞增殖、迁移及炎症因子的影响北大核心CSCD

目的探讨LINC00707对氧化型低密度脂蛋白(oixidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人血管平滑肌细胞功能障碍的影响及其作用机制。方法采用ox-LDL诱导人血管平滑肌细胞HVSMCs建立动脉粥样硬化细胞模型,si-NC、si-LINC00707、miR-NC、miR-30c-5p mimic分别转染至HVSMCs后,加入100 mg·L-1 ox-LDL处理细胞,si-LINC00707和anti-miR-NC、si-LINC00707和miR-30c-5p Inhibitor分别共转染至HVSMCs后,加入100 mg·L-1 ox-LDL处理细胞;qRT-PCR法检测LINC00707、miR-30c-5p的表达量;CCK-8法、Transwell实验分别检测细胞增殖及迁移;ELISA法检测IL-6、TNF-α、IL-10的水平;双荧光素酶报告实验检测LINC00707与miR-30c-5p的靶向关系;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。结果ox-LDL诱导的HVSMCs中LINC00707的表达量升高(P<0.05),miR-30c-5p的表达量降低(P<0.05);转染si-LINC00707或miR-30c-5p mimic后,细胞存活率、N-cadherin蛋白水平和IL-6、TNF-α的水平降低(P<0.05),迁移细胞数减少(P<0.05),E-cadherin蛋白水平和IL-10的水平升高(P<0.05);LINC00707可靶向结合miR-30c-5p;共转染si-LINC00707和miR-30c-5p Inhibitor后,细胞存活率、N-cadherin蛋白水平和IL-6、TNF-α的水平升高(P<0.05),迁移细胞数增多(P<0.05),E-cadherin蛋白水平和IL-10的水平降低(P<0.05)。结论下调LINC00707导致miR-30c-5p表达升高从而抑制ox-LDL诱导的HVSMCs增殖、迁移及炎症反应。     

基于网络通路调控食管鳞状细胞癌发生的分子机制

目的:探讨食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)中circSSPO/microRNA-6820-5p(miR-6820-5p)网络通路调控ESCC增殖、迁移和侵袭的可能分子机制。方法:对收集得到的ESCC组织样本进行RNA提取和全转录组测序和差异分析,使用流式细胞术检测细胞的凋亡水平,平板克隆检测细胞的增殖情况,Transwell迁移和侵袭实验检测细胞的迁移与侵袭情况。结果:生物信息学预测和RNA测序结果筛选得出circSSPO和miR-6820-5p与ESCC的进展相关,在ESCC中,miR-6820-5p低表达,circSSPO高表达。而且通过体外细胞实验进一步证明circSSPO可以通过抑制miR-6820-5p从而诱导ESCC细胞致癌特性。结论:circSSPO是一种在ESCC组织中丰富表达的致癌circRNA,并且circSSPO/miR-6820-5p网络通路与ESCC的增殖、迁移和侵袭有关。     

circ＿0072083靶向miR-142-3p调控结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移

目的 探讨结直肠癌组织中circ＿0072083和miR-142-3p的表达情况,分析circ＿0072083靶向miR-142-3p在结直肠癌进展中的作用。方法 选取2018年3月至2019年12月行手术切除的52例结直肠癌患者的结直肠癌组织和癌旁组织。RT-qPCR检测circ＿0072083和miR-142-3p在结直肠癌组织和癌旁组织中的表达。将si-circ＿0072083、si-NC、miR-142-3p mimic、miR-NC、si-circ＿0072083+anti-miR-NC、si-circ＿0072083+miR-142-3p Inhibitor分别转染结直肠癌LoVo细胞,运用平板克隆实验、Transwell法、CCK-8法评估细胞克隆、迁移侵袭和增殖能力。circ＿0072083和miR-142-3p的靶向关系通过双荧光素酶报告实验确定。结果 结直肠癌组织中circ＿0072083表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05),miR-142-3p表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05)。沉默circ＿0072083显著增加细胞增殖抑制率和miR-14...     

过表达的人β防御素-3可抑制结肠癌细胞增殖、迁移和细胞周期（英文）

本文研究探讨了人β防御素-3(hBD3)对结肠癌HCT116细胞的增殖、迁移和细胞周期的影响。将真核表达载体(pcDNA3.1-hBD3)转染于人结肠癌HCT116细胞。采用qPCR和Westernblot方法检测转染效率。使用Westernblot方法检测细胞中β-catenin, E-cadherin, N-cadherin蛋白的分子表达水平;采用单通道Hoechst染色检测细胞核数量和增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期;划痕法和Transwell法检测结肠癌HCT116细胞的迁移能力。结果显示,转染过真核表达载体(pcDNA3.1-hBD3)的结肠癌HCT116细胞, hBD3的mR NA表达和蛋白表达水平显著高于结肠癌HCT116和转染pCMV-Blank的HCT116细胞;其增殖能力和迁移侵袭能力均受到不同程度的抑制;细胞周期的G2/M期受到阻滞; HCT116-hBD3细胞中β-catenin和N-cadherin两种蛋白的表达水平均低于HCT116和HCT116-Blank细胞,而E-cadherin蛋白表达的水平均高于HCT116和HCT116-Blank细胞。本文发现,...     

牡荆素通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路抑制人骨肉瘤细胞生长的研究

目的 研究牡荆素如何影响骨肉瘤细胞的生长以及所涉及的机制。方法 将143B细胞分为空白组(不给予任何处理,正常培养细胞)、对照组(0.1%二甲基亚砜)和低、中、高剂量实验组(20,40和60μmol·L^-1牡荆素)。用噻唑蓝法检测细胞的增殖情况,用蛋白质印迹法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达水平。结果 干预24 h后,中、高剂量实验组和对照组、空白组的细胞增殖率分别为(51.34±4.69)%、(33.16±3.67)%、(99.32±2.66)%和(100.00±3.26)%,p-PI3K蛋白相对表达水平分别为0.34±0.03、0.27±0.03、0.87±0.05和0.87±0.03,p-Akt(ser473)蛋白相对表达水平分别为0.35±0.03、0.22±0.04、1.02±0.07和0.97±0.06,p-Akt(thr308)蛋白相对表达水平分别为0.33±0.02、0.31±0.03、0.93±0.04和0.93±0.02。中、高剂量实验组的上述指标与对照组和空白组比较,差异均有统计学意义(均...     

表皮生长因子样重复系列和盘状蛋白Ⅰ样结构域3对宫颈癌细胞增殖和迁移的作用研究北大核心CSCD

目的 探讨表皮生长因子样重复系列和盘状蛋白I样结构域3(EDIL3)在宫颈癌中的表达及其对宫颈癌细胞的增殖、迁移能力与上皮-间质转化的作用。方法 将SiHa、HeLa细胞分为2组:对照组(转染空质粒)和实验组(转染过表达EDIL3质粒)。用噻唑蓝(MTT)法和细胞划痕实验分别评估宫颈癌细胞的增殖和迁移能力;用蛋白质印迹法、实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定EDIL3和上皮-间质转化相关分子在细胞中的表达水平。结果 HaCaT、SiHa、HeLa、C33A细胞中EDIL3蛋白表达水平为0.86±0.08,0.59±0.10,0.40±0.02和0.45±0.07。SiHa对照组、SiHa实验组、HeLa对照组、HeLa实验组细胞96 h的增殖活性分别为3.86±0.44,4.69±0.44,3.39±0.37和4.69±1.28;划痕愈合率分别为0.21±0.02,0.29±0.02,0.32±0.01和0.43±0.04;钙黏蛋白E表达水平分别1.09±0.13,0.64±0.17,0.87±0.03和0.62±0.11;β-连环蛋白表达水平分别为0.28±0.06,0.45±0.02,0.67±0.02和0.89±0.07;波形蛋白表达水平分别为0.27±0.03,0.43±0.07,0.43±0.03和0.54±0.05;锌指转录因子表达水平分别为0.27±0.03,0.47±0.02,0.42±0.04和0.61±0.08。上述指标,同种细胞实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 EDIL3在宫颈癌中低表达,而过表达EDIL3可促进宫颈癌细胞的增殖、迁移和上皮-间质转化。     

人高迁移率组蛋白B 1对人卵巢癌耐药株A2780/DDP细胞迁移及侵袭的影响北大核心CSCD

目的探讨人高迁移率组蛋白B 1(HMGB1)靶向糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)对卵巢癌耐药株A2780/DDP细胞迁移及侵袭能力作用的影响。方法实验分为对照组(A2780细胞正常培养)、顺铂耐药组(A2780/DDP细胞培养在含1μg·mL-1顺铂的培养基)、转染对照组(A2780/DDP细胞转染si-NC)、siHMGB1组(A2780/DDP细胞转染siRNA-HMGB1)。Transwell细胞迁移、侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。蛋白质印迹法检测细胞中HMGB1、GSK-3β、p-GSK-3β、E-cadherin及Vimentin的蛋白表达水平。结果顺铂耐药组、转染对照组、siHMGB1组的迁移细胞数分别为(249.70±5.47)、(239.30±4.91)和(44.00±2.08)个;细胞的侵袭细胞数分别为(212.70±7.69)、(218.70±10.11)和(44.33±2.67)个;HMGB1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.12、0.95±0.02和0.22±0.03;p-GSK-3β蛋白相对表达水平为1.00±0.15、0.97±0.11和0.38±0.09;Vimentin蛋白相对表达水平为1.00±0.17、1.01±0.19和0.31±0.13;E-cadherin的蛋白表达水平为1.00±0.14、1.13±0.15和2.55±0.31,siHMGB1组的上述指标与顺铂耐药组、转染对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论人卵巢癌A2780/DDP细胞中高表达的HMGB1靶向GSK-3β促进细胞发生上皮间质转化(EMT)增强细胞的迁移及侵袭的能力。     

解决多中心药品安全性研究中变量丰度不同的策略及应用概述

当药品上市后安全性研究所关注的不良结局事件较为罕见时,开展多中心研究是解决此问题的必要措施。但多中心研究常受困于不同中心变量丰富程度不同的问题,尤其是分中心关键变量的完全缺失,导致研究无法在调整混杂时充分利用各中心的全部信息。近年提出的倾向性评分校正和迁移学习是处理分中心某些变量完全缺失的可用策略,其中倾向性评分校正已应用于药物流行病学领域,但尚未见迁移学习在该领域的报道。本文将概述两种方法的特点及应用,并重点梳理可用于解决此类问题的几类迁移学习方法,为迁移学习在多中心药品安全性评价的深入研究提供参考。     

雷公藤内酯醇联合HIF-1α抑制剂对人乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的:本研究基于雷公藤内酯醇对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)-血管内皮生长因子(VEGF)-细胞致瘤基因(c-MYC)信号通路的调控作用,探讨其与HIF-1α抑制剂联用对人乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制。方法:不同浓度雷公藤内酯醇处理人乳腺癌细胞MCF-7不同时间,CCK-8法检测细胞增殖活力。将MCF-7细胞分为模型对照组、雷公藤内酯醇0.05μmol/L组、HIF-1α抑制剂20μmol/L组和雷公藤内酯醇0.05μmol/L+抑制剂20μmol/L组,CCK-8法检测细胞增殖活力;Transwell小室检测细胞侵袭能力;划痕试验评估细胞迁移能力;qRT-PCR法检测细胞Cmyc、Hif1a和Vegf mRNA表达;Western blot法检测细胞中兔抗基质金属蛋白酶-2抗体(MMP-2)、MMP-9、c-MYC、HIF-1α和VEGF蛋白表达。结果:随着雷公藤内酯醇处理浓度的升高及作用时间的延长,细胞增殖活力逐渐降低,雷公藤内酯醇最佳浓度为50 nmol/L,最佳作用时间为48 h。与模型对照组相比,雷公藤内酯醇组与HIF-1α抑制剂组细胞增殖和侵袭能力均明显下...