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101.
目的:观察清心化痰方配合琥珀酸美托洛尔对室性早搏(PVB)患者超声心动图、心电图(ECG)指标的影响.方法:选取2018年10月~2020年10月我院收治的105例PVB患者为对象,按照随机数字法分为对照组(n=50)和观察组(n=55),对照组给予琥珀酸美托洛尔治疗,观察组在对照组基础上给予清心化痰方治疗,比较两组临... 相似文献
102.
隽乂 《中华养生保健(上半月)》2008,(9):26-26
随着一场场秋雨的到来,炎热的夏天终于过去了.但是,正享受着凉爽秋风的您是否知道,夏天可能已经给您的身体埋下了健康的隐患. 相似文献
103.
104.
105.
目的 观察降压清心方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,探讨其对心脏保护的可能作用机制.方法 将24只8周~10周龄雄性SHR随机分为4组,模型组、中药组(降压清心方组)、西药组(雷米普利组)、中西医结合组(降压清心方+雷米普利组),每组6只,并设正常8周龄SD大鼠6只为正常组.共观察4周.给药后每周测血压;给药前和给药4周后检测心脏彩超指标.结果 连续给药4周,中药组、西药组、中西结合组可以抑制SHR收缩压,且随周龄的增长有增加趋势.用药4周后,各治疗组左室收缩末期内径(LVDs)、左室舒张末期内径(LVDd)均低于模型组,中西结合组与模型组比较有统计学意义(P<0.05).各治疗组收缩末期室间隔厚度(IVSTs)、舒张末期室间隔厚度(IVSTd)低于模型组,中西结合组与模型组比较有统计学意义(P<0.05).中西结合组IVSTd较用药前减小,且有统计学意义(P<0.05).各治疗组舒张末期左室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)低于模型组,各治疗组LVPWs、LVPWd较用药前减小,且中西结合组与模型组比较有统计学意义(P<0.05).各治疗组射血分数(EF)均高于模型组,中西结合组EF较用药前增加.结论 降压清心方可以抑制自发性高血压大鼠收缩压,随周龄的增加而增加,并有预防和减轻左室肥厚的作用. 相似文献
106.
107.
目的:观察黄苦清心合剂联合酒石酸美托洛尔对室性早搏患者的临床疗效。方法:将我院收治的126例室性早搏患者随机分为对照组62例和治疗组64例,对照组采用单纯西药治疗,治疗组在对照组基础上联合黄苦清心合剂治疗,观察两组临床症状疗效及治疗前后室早危险分级(Myerburg)积分、焦虑自评量表(SAS)评分、动态心电图变化情况。结果:经治1月,治疗组临床总有效率为82.8%(53/64),显著高于对照组的64.5%(40/62),两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);与组内治疗前比较,Myerburg积分、SAS评分均降低,治疗组降低优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组心电图改善总有效率为84.4%(54/64),显著高于对照组的58.1%(36/62),两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄苦清心合剂联合酒石酸美托洛尔可提高室性早搏患者临床疗效,有效降低Myerburg积分、SAS评分水平,改善心电图,提高患者生活质量。 相似文献
108.
目的:探讨清心开窍方对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力、海马CA1区神经元形态学的改变,以及对Akt、GSK3α、βAPP、Aβ蛋白表达的影响。方法:选取50只3月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠,随机分为模型组、多奈哌齐组(1.67 mg·kg-1)、清心开窍方高、中、低剂量组(每日给药剂量分别为19、9.5、4.75 g·kg-1),另取10只同背景同性别同月龄的C57BL/6J小鼠作为对照组,对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续灌胃12周。采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,透射电镜观察小鼠海马CA1区神经元超微结构,尼氏染色法观察小鼠海马CA1区神经元损伤情况,免疫组织化学染色法检测海马CA1区Akt、GSK3α、βAPP、Aβ蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组APP/PS1双转基因小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿台次数减少,其海马CA1区神经元超微结构出现严重损伤,锥体细胞数量减少,排列紊乱,尼氏体着色变浅,Akt蛋白表达减少(P<0.01),GSK3α、βAPP、Aβ表达增加(P<0.01);与模型组比较,清心开窍方干预组逃避潜伏期均明显缩短(P<0.01),穿台次数增多,同时比较小鼠在原平台停留的时间和路程百分比均明显增加(P<0.05;P<0.01),其神经元结构较完整,核膜清晰,胞浆内核糖体丰富,线粒体数量增多,且嵴结构完整,锥体细胞数量增多,排列紧密,尼氏体着色较深,同时Akt蛋白表达增加(P<0.01;P<0.05),GSK3α、βAPP、Aβ表达减少(P<0.01;P<0.05)。结论:清心开窍方能够改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆能力,其机制可能与Akt/GSK3α介导的信号通路相关,它能够激活Akt,抑制GSK3α,降低βAPP、Aβ的生成,减少神经元损伤。 相似文献
109.
目的:运用网络药理学及分子对接方法探讨益智清心方(YZQXF)对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的作用靶点,构建活性成分-靶点-通路网络并分析其作用信号通路,探讨其对AD的防治作用及可能的分子机制。方法:根据YZQXF药味组成,在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索各药材的有效化学成分及各成分相应的作用靶点;利用GeneCard、OMIM、PharmGKB、TTD、DrugBank数据库搜索AD相关靶点,同时将药物靶点及疾病靶点数据进行比对,获得交集靶点,上传STRING 11.5数据库对其进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析并找到核心靶点;通过Cytoscape 3.7.1构建YZQXF治疗AD的活性成分-作用靶点-通路网络;借助BioConductor软件的R语言包对作用靶点进行基因本体(GO)注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;最后将核心基因分别与关键靶标进行分子对接,验证YZQXF关键成分与核心靶点的作用特征。结果:YZQXF中共有43个化学成分作用于2871个AD相关靶点,共存在129个化学成分-靶点相互作用关系。YZQXF治疗AD的关键成分包括槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、四氢小檗碱、豆甾醇、原阿片碱、杨梅酮、氧代小檗碱、巴马汀、马卡因、小檗碱,核心靶点为丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、Myc、Fos、MAPK14、Jun、核转录因子-κB p65(RELA)、蛋白激酶B1(Akt1)、MAPK8、白细胞介素-1β(IL-1B)、肿瘤蛋白p53(TP53)。GO富集得到2359个生物过程条目,主要涉及对脂多糖的反应、对细菌来源的分子反应等生物过程,膜筏、膜微域等细胞组分及G蛋白偶联受体活性、神经递质受体活性等分子功能。KEGG通路富集得到168个通路,主要包括流体剪切应力与动脉粥样硬化(fluid shear stress and atherosclerosis)、糖尿病并发症晚期糖基化终末产物及其受体(AGE-RAGE)信号通路(AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications)等。分子对接结果显示,YZQXF中的关键活性成分与治疗AD的核心靶点有较好的结合性。结论:YZQXF可通过多种活性成分、多个关键靶点及多种作用途径治疗AD。 相似文献
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