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61.
目的:研究辛伐他汀对脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者外周血CD4+CD2+5调节性T细胞(Treg)的影响。方法65例脓毒症患者随机分为辛伐他汀治疗组(n=32)和对照组(n=33)。采集患者入选研究后的外周血行白细胞计数(WBC), C反应蛋白(CRP),降钙素原(PCT)检测来反映患者的感染程度,同时记录急性生理和慢性健康(APACHEⅡ)评分,流式细胞术(FCM)检测各组入选时、1、3、5、7、14 d的外周血CD4+CD2+5Treg的水平。结果两组间的一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。辛伐他汀治疗组的CD4+CD2+5Treg在T淋巴细胞中的百分比逐渐下降,第14天两组间比较差异具有统计学意义[(7.32±1.86)%VS (10.01±5.63)%, t=2.568, P=0.013)]。结论辛伐他汀能改善脓毒症并发ARDS患者Treg过多的现象,起到调节免疫紊乱的功能。 相似文献
62.
目的:基于LDL-C水平探讨依折麦布辛伐他汀片(葆至能)对急性冠脉综合征( ACS)患者预后的影响。方法所有患者均给予葆至能治疗,疗程12周,12周后根据患者低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)水平分为低水平组和正常组,比较2组患者2年内心血管不良事件发生情况。结果低水平组患者再发心绞痛和再发心肌梗死的发生率低于正常水平组,差异均有统计学意义(P<0.05);2组心律失常、病死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论依折麦布辛伐他汀片治疗急性冠脉综合征更大程度降低了LDL-C水平,进一步减少了高危患者严重心血管事件的发生,值得临床推广应用。 相似文献
63.
64.
目的观察糖尿病常规治疗方法基础上联合瑞舒伐他汀与辛伐他汀治疗糖尿病肾病合并高脂血症的临床疗效。方法选取我院2010年11月至2012年11月糖尿病肾病合并高脂血症患者92例,分成A、B组。A组50例,B组42例。分别在常规治疗糖尿病基础上加瑞舒伐他汀医治和辛伐他汀治疗。结果A组的临床疗效明显高于B组,不良反应发生率低于B组。结论瑞舒伐他汀与辛伐他汀应用于糖尿病肾病合并高脂血症效果较好,但瑞舒伐他汀优于辛伐他汀。 相似文献
65.
目的 建立高效液相色谱法同时测定依折麦布辛伐他汀片中依折麦布和辛伐他汀的含量。方法 色谱柱Phenomenex Luna Phenyl Hexyl(4.6 mm×150 mm,5 μm),以乙腈-0.02 mol·L-1磷酸二氢钠(pH 4.5)为流动相,梯度洗脱,流速1.0 mL·min-1,检测波长231 nm,柱温30 ℃。结果 依折麦布在10.0~100.0 μg·mL-1内线性关系良好(r=0.999 8),辛伐他汀在20.0~200.0 μg·mL-1内线性关系良好(r=0.999 9)。依折麦布的平均回收率为99.5%,RSD为1.3%(n=9),辛伐他汀的平均回收率为99.8%,RSD为0.9%(n=9)。结论 本方法简便、可靠、准确度高、重复性好,可用于同时测定依折麦布辛伐他汀片中的依折麦布和辛伐他汀的含量。 相似文献
66.
辛伐他汀对大鼠气道黏液高分泌的影响和机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解辛伐他汀对丙烯醛引起的气道黏液高分泌的作用及其可能的机制。方法大鼠雾化吸人丙烯醛,建立气道黏液高分泌模型。将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为7组:对照组(A组)、辛伐他汀自身对照组(B组)、模型组(C组)、低剂量辛伐他汀组(D组)、中剂量辛伐他汀组(E组)、高剂量辛伐他汀组(F组)和甲羟戊酸组(G组),每组6只。分别用阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB—PAS)和免疫组化染色检测气道黏蛋白和黏蛋白5ac(mucinSac,MUC5ac)的表达。RT—PCR检测MUC5acmRNA的表达。结果丙烯醛刺激可以使大鼠气道黏蛋白、MUC5ac蛋白和mRNA表达增高,使支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞数增多。结论辛伐他汀可以抑制丙烯醛所致的气道黏液高分泌,甲羟戊酸可以部分逆转辛伐他汀的作用,其机制可能是通过甲羟戊酸途径减少巨噬细胞在肺中的浸润。 相似文献
67.
辛伐他汀对急性冠脉综合症患者单核细胞CX3CR1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察辛伐他汀对CX3CR1表达的影响,探讨他汀类药物可能的非调脂抗动脉粥样硬化作用.方法 63例冠状动脉造影确诊为急性冠脉综合征的患者按照处理因素不同分为对照组、10-7~10-5mol/L辛伐他汀不同浓度组和作用4、8、12 h不同时间组,用荧光定量RT-PCR技术检测各组患者中外周血单核细胞CX3CR1的表达情况.结果 不同浓度组中CX3CR1的表达均低于正常对照组(P<0.05),不同作用时间组中CX3CR1的表达均低于正常对照组(P<0.01).结论 辛伐他汀可降低CX3CR1的表达且呈浓度和时间依赖性,从而发挥抗炎及稳定斑块的作用. 相似文献
68.
多烯磷脂酰胆碱联合辛伐他汀治疗酒精性肝病的临床观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨多烯磷脂酰胆碱联合辛伐他汀治疗酒精性肝病的临床疗效。方法酒精性肝病患者89例,随机分成2组,对照组40例,予戒酒、多种维生素治疗;治疗组49例,在对照组基础上加用多烯磷脂酰胆碱及辛伐他汀片口服治疗。观察2组患者治疗后临床症状、肝功能、血脂变化情况。结果治疗组总有效率为83.7%,显效率为55.1%,对照组总有效率75.0%,显效率40.0%,2组总有效率比较差异无统计学意义(P〉0.05),显效率比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组治疗后肝功能、血脂变化均优于对照组(P〈0.05),治疗组治疗后肝功能、血脂变化较治疗前有所改善(P〈0.05)。2组均未出现明显不良反应。结论多烯磷脂酰胆碱联合辛伐他汀治疗酒精性肝病有较好疗效,值得临床应用。 相似文献
69.
目的 观察急性冠脉综合征的早期应用辛伐他汀后C反应蛋白和血脂的变化。方法 70例急性冠脉综合征患者随机分为对照组(无服用任何调脂药物,34例)和治疗组(辛伐他汀10mg/d ,36例) ,测定治疗前后C反应蛋白和血脂的变化。结果 治疗组治疗5d后C反应蛋白水平下降35 % ,与治疗前比较差异有显著意义(P <0 . 0 5 ) ;治疗4周后TC、LDL C分别下降30 %、4 0 % ,与治疗前比较差异有显著意义;而且随访期间治疗组的心肌梗死发生率、再住院率均明显低于对照组。结论 在急性冠脉综合征早期予以辛伐他汀治疗是可行及有效的,可明显降低血脂和血浆炎症因子的水平,可能有利于动脉粥样斑块的稳定。 相似文献
70.
目的:探讨辛伐他汀诱导K562细胞凋亡及其机制。方法:取浓度为0(阴性对照组)、10、20、30μmol·L-1的辛伐他汀作用K562细胞72h后,双染色法检测细胞凋亡率;DNALadder实验检测细胞凋亡条带;用线粒体分离试剂分离出胞浆蛋白、微粒体蛋白、线粒体蛋白;逆转录-聚合酶链反应法检测GRP78、caspase-9、caspase-3、GADD153mRNA表达;Western blot法检测GRP78、caspase-12、caspase-9、caspase-3、GADD153、细胞色素C蛋白水平。结果:与阴性对照组比较,10、20、30μmol·L-1辛伐他汀作用K562细胞72h后出现典型的凋亡条带,凋亡率分别为12.41%、19.08%、23.41%(P<0.01),GRP78、caspase-9、caspase-3和GADD153 mRNA表达上调(P<0.05),caspase-12、caspase-9、caspase-3蛋白水平下降,caspase-12定位于内质网,细胞色素C从线粒体释放,GRP78、GADD153蛋白表达上调。结论:辛伐他汀可通过内质网和线粒体途径诱导K562细胞凋亡。 相似文献