比索洛尔改善充血性心衰心功能及心肌重塑的疗效观察

目的　观察比索洛尔 (bisoprolol)对充血性心衰心功能及心肌重塑的临床疗效 .方法　 2 12例患者随机分为比索洛尔组和常规药物组 ,比索洛尔剂量起始量 0 .6 2 5 mg～1.2 5 0 mg,1次· d- 1 ,逐渐增加至最大剂量为 2 .5 mg～ 5 .0mg,1次· d- 1 .观察心功能、临床疗效、左室舒张末内径(L VEDD)、左室收缩末内径 (L VESD)、射血分数 (EF)、舒张早期 E峰流速 /舒张晚期 A峰流速 (VE/ VA) .结果　比索洛尔组与常规药物组比较 ,比索洛尔治疗 3m o后有效者(87.7% )高于常规药物组 (6 6 .0 % ) ,P <0 .0 5 ;冠心病(87.9% )和扩张型心肌病心衰 (91.9% )疗效明显好于常规药物组 (分别为 6 6 .7% ,6 7.4 % ) ;治疗 6 mo后重度心衰者疗效(90 .0 % )明显好于常规药物组 (6 5 .4 % ,P <0 .0 5 ) .治疗后比索洛尔组 L VESD[(44 .8± 3.9) m m vs(48.8± 4 .6 ) mm],EF[(40 .7± 7.5 ) % vs (35 .7± 5 .2 ) % ]优于常规药物组 (P<0 .0 1) ;L VEDD,VE/ VA也较治疗前有明显改善 .结论　比索洛尔改善充血性心力衰竭临床症状 ,促进心脏收缩、舒张功能恢复 ,部分逆转心肌重塑 .     

为终端拦截叫声好

现如今,终端拦截手法在医院、药店、社区诊所等药品实现销售的场所被十分频繁地使用着,在OTC厂家更为重视的零售药店这种现象似乎更为普遍.     

肾上腺素能β1受体亚型特异性抗体的制备及鉴定

【目的】制备和鉴定 β1受体亚型特异性抗体。【方法】人工合成 β1受体细胞膜外第二环 197 2 2 2位氨基酸序列作为抗原。连接钥孔冒贝血蓝蛋白 (KLH)增加抗原性后免疫兔获得抗血清。通过凝胶双扩散实验和ELISA法鉴定其效价 ;通过免疫荧光法及ELISA法鉴定其特异性 ;通过离体蛙心灌流实验鉴定其药理活性。【结果】该抗血清效价高 (分别为 1∶6 4和 1∶10 6)、特异性强 ,能和心肌 β1受体发生特异性结合 (1∶10 4 ～ 1∶10 5) ,为异丙肾上腺素的非竞争性拮抗剂。 (pD2 ′ =1 6 2 )。【结论】成功制备的 β1受体亚型特异性抗体可能成为进一步研究 β1受体分布、功能和定量的有力工具。     

模拟定位机引导下经皮穿刺集束巨能刀射频治疗肺癌的临床应用

为了探讨局部麻醉和模拟定位机引导在集束巨能刀治疗肺癌的射频治疗的适应证、治疗效果以及并发症的预防和处理，采用0．5％普鲁卡因局部浸润麻醉，模拟定位机引导下经皮穿刺集束巨能刀治疗肺癌46例。CT显示条索状瘢痕残余ll例，空洞形成或直径缩小32例，无变化1例，增大2例。治疗中患者均有不同程度的胸腔内热感及短时间内可以忍受的疼痛感。并发症包括气胸7例、皮下气肿5例、发热24例、咯血13例和慢性支气管炎急性发作4例。初步研究结果提示，集束巨能刀射频治疗周围型肺癌疗效满意，尤其适用于直径〈3cm的肿瘤。局部麻醉配合全身止痛药物应用可以很好地解决治疗中的疼痛问题，与全麻相比还具有省时省力、费用低的优势；对于周围型肺癌，模拟定位机引导经皮穿刺定位与CT引导相比，同样准确、安全，但操作更为方便。     

利喜定治疗高血压病急症52例

高血压病急症在院前急救中很常见，迅速降低升高了的血压是防止病情恶化、缓解病情的关键。我们自2002年开始用利喜定治疗高血压急症，取得了很好的疗效，现报道如下。     

李成凤

2004年11月16日的一篇报道，一下子把“李成凤”这个人们并不熟悉的名字推向了风口浪尖。河南商报的这篇《消费当心：巨能钙有毒》的章让李成凤和他的巨能公司时至今日依然生活在阴影之中。李成凤，时任北京巨能新技术产业有限公司总裁。为了度过这次危机，原本隐于幕后的他频频接受媒体的采访，用巨能公司自己的话来说，就是对新闻媒体来不拒。     

有机磷农药中毒62例治疗体会

笔者自1984年以来共收治有机磷农药中毒患者62例，效果较好，为进一步提高抢救成功率，现总结如下。     

单纯肥胖者早期动脉粥样硬化与体脂含量及β3肾上腺素能受体基因Trp64Arg突变

目的：探讨β3—肾上腺素能受体(β3—adrenergic receptor，β3—AR)基因Trp64Arg突变与单纯肥胖者早期动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)的关系。方法：无心血管疾病和代谢性疾病的单纯超重／肥胖者295例，按照腰臀比分成周围性肥胖和中心性肥胖组，172例正常体质量的健康人作为对照组。检测各组β3—AR基因Trp64Arg突变频率和血管内皮依赖性舒张功能(endothelium—dependent dilafion，EDD)，并测定空腹血糖、胰岛素、内皮素和一氧化氮。按稳态模式评估法公式计算胰岛素敏感性。结果：①周围性肥胖组和中心性肥胖组的EDD均较正常体质量组显著降低[分别为(9．61&;#177;3．45)％，(7．36&;#177;3．65)％，(11．97&;#177;2．56)％，t=1．82，P&;lt;0．05，t=2．76，P&;lt;0．01]，中心性肥胖组的EDD降低更明显(t=1．74，P&;lt;0．05)。中心性肥胖组一氧化氮水平较正常体质量组和周围性肥胖组显著下降[分别为(65．03&;#177;19．11)，(74．21&;#177;20．81)，(71．92&;#177;17．03)μmol／L，t=2．03，2．15，P&;lt;0．05]。②正常体质量组，周围性肥胖组和中心性肥胖组Trp64Arg突变频率分别为18.89％，17．17％和25．26％，后者与周围性肥胖组和正常体质量组比较差异虽无显著性意义(r=2．461，2．140，P&;gt;0．05)，但有明显升高趋势。③周围性肥胖组EDD降低在β3—AR基因突变与无突变者之间差异无显著性意义，而中心性肥胖组的EDD在基因突变者较无突变者降低更显著[分别为(6．32&;#177;3.54)％，(8．56&;#177;3．69)％，t=2．27，P&;lt;0．05]。④无论何种类型的肥胖，空腹胰岛素和胰岛素敏感性均较正常体质量者升高，但在β3—AR基因突变与无突变者之间差异无显著性意义。结论：早期AS不仅与体脂含量和分布及胰岛素抵抗有关，β3—AR基因Trp64Arg突变也是参与发病的重要因素。     

外源性p53对不同LET辐射诱导人黑色素瘤细胞系A375死亡途径的影响

目的 观察外源性P53蛋白对不同传能线密度(LET)射线辐照诱导肿瘤细胞凋亡和坏死的影响,并探讨其可能的机制。方法 人黑色素瘤细胞系A375(wild-type p53)经携带人野生型p53基因的腺病毒载体(AdCMV-p53)感染后分别给予X射线和碳离子束照射,采用克隆形成法测定细胞辐射敏感性,Hoechst 33258和吖啶橙-溴化乙锭双染荧光显微镜下观察细胞凋亡和坏死。结果1高LET辐照时,A375细胞和转导人野生型p53基因的A375细胞(A375/p53)的辐射敏感性没有明显差异;2虽然辐射诱导细胞凋亡比例的增加依赖于LET升高,但是无论高LET或低LET,外源性P53蛋白均可有效诱导细胞凋亡。3高LET辐照时,A375细胞的坏死细胞明显高于A375/p53细胞。结论 尽管高LET辐射对A375和A375/p53细胞的存活无明显影响,但是对细胞凋亡的诱导却部分依赖于P53蛋白的功能,P53蛋白可能在调节细胞死亡类型中发挥重要作用。这对临床应用高LET辐射联合p53基因治疗恶性黑色素瘤有一定参考意义。