首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   659篇
  免费   18篇
  国内免费   39篇
耳鼻咽喉   4篇
儿科学   20篇
妇产科学   9篇
基础医学   51篇
口腔科学   7篇
临床医学   102篇
内科学   107篇
皮肤病学   6篇
神经病学   18篇
特种医学   15篇
外科学   30篇
综合类   180篇
预防医学   82篇
眼科学   10篇
药学   28篇
中国医学   15篇
肿瘤学   32篇
  2023年   2篇
  2021年   1篇
  2016年   2篇
  2015年   4篇
  2014年   7篇
  2013年   2篇
  2012年   7篇
  2011年   4篇
  2010年   14篇
  2009年   5篇
  2008年   370篇
  2007年   52篇
  2006年   10篇
  2005年   118篇
  2004年   72篇
  2003年   9篇
  2002年   3篇
  2001年   8篇
  2000年   5篇
  1999年   3篇
  1998年   3篇
  1997年   2篇
  1996年   2篇
  1995年   1篇
  1994年   2篇
  1993年   3篇
  1991年   1篇
  1989年   1篇
  1988年   2篇
  1983年   1篇
排序方式: 共有716条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
目的 探讨肿瘤标志物Bcl-2和c-erb B-2在乳腺癌中的表达和两者的相关性.方法 应用免疫组化方法对70例乳腺恶性肿瘤标本和24例纤维腺瘤标本进行Bcl-2和c-erbB-2癌基因蛋白检测. 结果 Bcl-2和c-erbB-2在乳腺癌中的阳性率分别为68.1%和67.1%;在纤维腺瘤中的阳性率分别为87.5%和0%.Bcl-2和c-erbB-2的阳性表达与有无淋巴结转移呈显著相关.乳腺癌中Bcl-2和c-erbB-2的阳性表达呈负相关(r=-0.28).结论 乳腺癌中Bcl-2的高表达提示患者的预后较好,c-erbB-2 的高表达提示患者预后较差.  相似文献   
42.
目的:研究细胞粘附分子CD138、抗凋亡基因bag-1在乳腺癌组织中的表达,并探讨其临床意义。方法:采用免疫组化两步法对100例手术切除的乳腺癌石蜡包埋组织进行CD138、bag-1、ER的检测,并收集全部患者的临床病理资料。进行统计学分析。结果:1)CD138在乳腺癌组织中的阳性表达率为46%,明显低于癌旁正常乳腺组织中的表达(100%)(P〈0.01);bag-1在乳腺癌组织中的阳性表达率为76%,明显高于癌旁正常乳腺组织中的表达(15%)(P〈0.01)。2)CD138、bag-1的表达均与病理类型、临床分期、ER表达无关(P〉0.05);与淋巴结转移有关(P〈0.01)。3)CD138与bag-1密切相关。bag-1表达(-)、(+)、(++)、(+++)时CD138阳性表达率分别为91.7%、35.3%、34.5%和15.4%,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:CD138在乳腺癌组织中低表达、bag-1在乳腺癌组织中高表达,二者的表达均与病理类型、临床分期、ER表达无关,与淋巴结转移有关,对乳腺癌激素治疗的判断意义不大;CD138与bag-1关系密切,随着bag-1阳性表达率增高,CD138阳性表达率下降,二者呈负相关。两者在乳腺癌的发生发展中起重要作用。可以联合作为早期诊断乳腺癌的一种生物学标记,并可作为预测乳腺癌转移与预后的重要参考指标。  相似文献   
43.
蔡扬  何园  卢虹  付伟  李咏 《中国肿瘤临床》2008,35(3):142-144
目的:探讨口腔鳞状细胞癌(oralsquamous cell cancer,OSCC)cyclinE、p21^waf1蛋白表达与抑癌基因p53突变的关系及其临床病理学意义。方法:采用流式细胞术(FCM)对8例正常口腔粘膜及30例OSCC石蜡包埋组织中cyclinE和p21^waf1蛋白表达进行定量检测,分析其与突变型p53蛋白表达及临床病理学参数间的关系。结果:OSCC组织cyclinE蛋白平均表达量高于正常口腔粘膜t=-6.582,P〈0.01),过表达率为63.33%(19/30);而p21^waf1蛋白平均表达量低于正常口腔粘膜(t=8.126,P〈0.01),低表达率为53-33%(16/30);OSCC组织cycllnE/p21“比值高于正常口腔粘膜(t=-9.434,P〈0.01),异常率为100%(30/30);p53阳性组p21“表达量低于p53阴性组(t=3.905,P〈0.01),两者间呈负相关(r=-0.491,P〈0.05)。p21^waf1表达量在OSCC有淋巴结转移组低于无淋巴结转移组(t=3.391,P〈0.01),但与OSCC分化无关(P〉0.05);而cyclinE表达量与OSCC肿瘤分化及淋巴结转移均无关(P〉0.05)。结论:eyclinE蛋白表达上调及p21^waf1蛋白表达下调是OSCC常见异常现象,p21神蛋白表达下调可能与p53突变有关,并与OSCC淋巴结转移密切相关,G1/S期正负调控因子cyclinE/p21^waf1比例失衡在OSCC发生中可能起着重要作用。  相似文献   
44.
环氧化酶-2和糖蛋白P在B细胞淋巴瘤中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨COX-2和P-gp在B细胞型非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)的表达及意义. 方法 采用免疫组化S-P法检测COX-2及P-gp在70例B-NHL和25例良性淋巴结病变组织中的表达. 结果 COX-2蛋白及P-gp在B-NHL中的阳性表达率分别为42.9%(30/70)和34.3%(24/70),在对照组的阳性率表达率分别为8%(2/25)和4%(1/25),差异具有显著性(P<0.05).B-NHL患者COX-2和P-gp的表达呈正相关(r=0.758,P<0.05).COX-2和P-gp均阴性表达的B-NHL患者化疗疗效及5年生存率均高于两者阳性表达患者.COX-2和P-gp共同表达为独立于IPI的独立预后因素,与患者的生存期呈负相关(χ2=13.363, P<0.0001). 结论 COX-2和P-gp在B-NHL的发生发展中具有协同作用,且两者阳性表达提示患者预后不良.  相似文献   
45.
目的 研究哮喘患儿细胞因子、T细胞亚群与肺功能的关系.方法 选取130例患儿,同时检测IgE、IL-12、IL-5、CD4 、CD8 和肺功能情况,并与60例正常同龄对照组进行比较.结果 哮喘组血浆IgE、IL-5、CD4 、CD8 水平升高,IL-12水平下降,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05);IgE与IL-12呈负相关(r=-0.61,P<0.01),1s用力呼气量(FEV1)与CD4 呈负相关(r=-0.67,P<0.01).结论 了解哮喘患儿T细胞亚群水平和细胞因子对哮喘患儿的治疗具有一定的指导意义.  相似文献   
46.
基质金属蛋白酶-9和IL-6在羊膜腔感染中的表达   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的评价羊水(AF)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和白细胞介素-6(IL-6)在预测羊膜腔感染中的作用。方法收集有早产、胎膜早破或临床怀疑羊膜腔感染的单胎妊娠妇女84例,经腹壁羊膜穿刺抽取羊水。AF细菌培养阳性为羊膜腔感染。测定AF中的葡萄糖(Glu),白细胞,MMP-9和IL-6。结果羊膜腔感染患者AFMMP-9和IL-6水平明显升高。且MMP-9水平与IL-6密切相关(r=0.813,P<0.01)。AFMMP-9和IL-6又与白细胞呈正相关,而与AFGlu呈负相关。将MMP-9临界值定为13.6ng/mL,则其敏感度、特异性、阳性预测值(PPV)和阴性预测值(NPV)分别为77%,98%,98%和89%。若将IL-6临界值定为8.6ng/mL,则其敏感度、特异性、PPV和NPV分别为73%,78%,60%和86%。联合检测AFMMP-9和IL-6可提高羊膜腔感染诊断的敏感度和NPV。结论羊膜腔感染患者AFMMP-9和IL-6表达水平明显升高。为预测羊膜腔感染,MMP-9比IL-6为更准确。  相似文献   
47.
目的:回顾性分析药物相关的不同原因急性肾衰竭(acute renal failure, ARF)患者的临床病理特点及血清学指标,探讨其贫血特征、红细胞生成素(erythropoietin, EPO)水平及与肾小管间质损害的关系.方法:选择近5年的药物相关肾实质性ARF住院患者[16例,包括急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)组和急性肾小管间质肾病(acute tubular-interstitial nephropathy, ATIN)组]以及健康志愿者(正常对照组,8例)为观察对象,回顾性分析其肾活检时的贫血相关指标、血清EPO、肌酐水平和肾小管功能.对ARF各组患者的肾小管功能和肾病理改变进行半定量评分.对血红蛋白(hemoglobin, Hb)、EPO水平与肾功能和肾病理损伤指数进行相关分析.结果:(1)药物相关肾实质性急性肾衰竭各组患者血清肌酐(serum creatinine, Scr)水平均较对照组明显增高(P<0.05),肾小管功能损伤指数和肾小管间质病理损伤指数较对照组有所增高,以ATIN组为最高(P<0.01).(2)ATIN组患者Hb、红细胞压积(haematocrit, Hct)、红细胞(red blood cell, RBC)的水平较对照组明显降低(P<0.01).(3)ATN组、ATIN组EPO水平较对照组分别明显下降84.8%和70.7%(P<0.01).(4)肾实质性ARF患者的Hb与EPO呈正相关(r=0.589,P<0.01);而EPO则与Scr、肾小管功能损伤指数及肾小管、间质病理损伤指数之间均呈负相关(P<0.05).结论:ATIN是药物相关急性肾衰竭伴贫血患者的主要原因之一,该组患者贫血的机制可能与急性肾小管间质损伤导致内源性EPO分泌不足、进而引起红细胞生成减少有关.  相似文献   
48.
目的研究骨肉瘤微血管密度与转移抑制基因nm23-H1表达、增殖细胞核抗原(PCNA)指数相关性及其病人预后的关系.方法应用免疫组化方法检测80例骨肉瘤微血管密度(MVD),以及nm23-H1表达和PCNA指数,并应用Cox模型分析其与预后的关系.结果MVD与nm23-H1表达呈负相关,而与PCNA指数呈正相关.Cox模型多因素分析显示MVD、nm23-H1和PCNA均为影响骨肉瘤预后的重要因素.MVD低值组比高值组预后好(P<0.05).在MVD高值组中,nm23-H1高表达组比低表达组预后亦较好(P<0.05).结论微血管密度可能是骨肉瘤转移的必要条件,而非充分条件,它与nm23-H1和PCNA相互作用,共同影响骨肉瘤的转移和预后.  相似文献   
49.
P-gp、GST-Л、TOPOⅡ在肺癌中的表达及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨多药耐药基因(MDR)产物在肺癌组织中的表达及其相互关系.方法采用免疫组化S-P方法检测60例肺癌组织中MDR基因产物(P-gp、GST-Л和TOPOⅡ)的表达情况.结果①肺癌组织中的P-gp、GST-Л和TOPOⅡ阳性表达率分别为63.3%、66.7%和50.0%.GST-Л和P-gp在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达率分别为75%和70.8%,在小细胞肺癌(SCLC)中的表达率均为14.3%,两者比较均有显著性差异(P<0.05).GST-Л和P-gp在腺癌的表达明显高于鳞癌(P<0.01);TOPOⅡ在腺癌组的表达率明显低于鳞状细胞癌组和小细胞癌组(P<0.05).②两种或两种以上MDR基因产物的共表达率为80%,明显高于单独基因的表达率11.7% (P-gp)和13.3%(TOPOⅡ).GST-Л表达均伴有P-gp和/或TOPOⅡ的表达;P-gP表达和GST-Л表达呈明显正相关(P<0.01).TOPOⅡ表达与P-gp、GST-Л表达均呈显著负相关(P<0.01).结论P-gp、GST-Л和TOPOⅡ在肺癌组织中的表达对肿瘤的耐药起重要作用,单基因和多基因协同作用,以多基因共表达作用为主.  相似文献   
50.
目的:观察慢性肾功能不全时血清胱氨素C(Cyst.C)的变化与血清肌酐(Creatinine Cr)、内生肌酐清除率(Creatinine clearance,Ccr)的相关性,并将免疫比浊法与EL ISA法进行比较性评价。方法:分别以放射免疫比浊法、EL ISA法测定的各种肾脏患者的血清胱氨素C,同时测定血清肌酐、内生肌酐清除率;并以健康成人检测结果为对照组。结果:放射免疫比浊法肾病组5 1例Cyst.C4 .10±3.17mg/ L,正常对照组4 4例0 .84±0 .14 mg/ L,两组间差异有显著性(t=- 6 .771,P<0 .0 5 ) ;相关分析表明Cyst.C与Ccr呈负相关(r=- 0 .84 3,P<0 .0 1) ,与Cr呈正相关(r=0 .775 ,P<0 .0 1)。Cyst.C与Cr非参数ROC曲线的曲线下面积(AU Ccyst.C=0 .96 1,SE=0 .0 18;AU Ccr=0 .732 ,SE=0 .0 5 3)之间差异有显著性(P<0 .0 1)。EL ISA法肾病组4 7例Cyst.C 3.32±3.14 mg/ L ,对照组30例0 .77±0 .11mg/ L,两组间差异有显著性(t=- 4 .4 2 4 ,P<0 .0 5 ) ;相关分析表明Cyst.C与Ccr呈负相关(r=- 0 .76 7,P<0 .0 1) ,与Cr呈正相关(r=0 .910 ,P<0 .0 1) .Cyst.C与Cr非参数ROC曲线的曲线下面积(AUCcyst.C=0 .92 6 ,SE=0 .0 33,AU Ccr=0 .787,SE=0 .0 5 3)有显著性差异(P<0 .0 1)。结论:两种测定Cyst.C的方法均可作为判断肾小球功能的指标,但放射免疫比浊法操作简便、快速,值得临床推广应用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号