软骨藻酸对H4细胞血红素氧化酶-1的诱导

[目的 ]研究软骨藻酸对H4细胞血红素氧化酶 1(hemeoxygenase 1,HO 1)的诱导。 [方法 ]流式细胞仪检测0、0 .0 64、0 .64、6.4μmol/L软骨藻酸作用细胞 2 4h后HO 1蛋白表达、HO 1mRNA转录和HO 1酶活性。[结果 ]HO 1蛋白表达 :0 .0 64、0 .64、6.4μmol/L浓度组的荧光强度分别为 ( 68.0 7± 7.0 7)、( 81.3 4± 8.64 )和 ( 81.95± 8.3 0 ) ,与对照组 ( 60 .60± 5 .3 6)比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。HO 1mRNA转录 :0 .0 64 μmol/L组相对表达量为 ( 0 .43 9± 0 .0 0 7) ,与对照组( 0 .411± 0 .0 0 8)比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;0 .64 μmol/L和 6.4μmol/L组分别为 ( 0 .5 0 6± 0 .0 13 )和 ( 0 .63 1± 0 .0 3 6) ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。HO 1酶活性 :0 .0 64mol/L组为 ( 3 89.3 2± 3 4.75 )pmol/(mg·h) ,与对照组 ( 3 2 6.75±2 7.0 5 )pmol/(mg·h)相比 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;0 .64和 6.4μmol/L组分别为 ( 4 61.75± 2 7.84)和 ( 687.5 0± 3 5 .93 )pmol/(mg·h) ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。前述 3指标结果均有随剂量浓度增加而逐渐升高的趋势。 [结论 ]软骨藻酸能诱导H4细胞HO 1蛋白表达、HO 1mRNA转录和HO 1酶活性升高     

复方氯化血红素纠正贫血的疗效观察

[目的 ]　观察复方氯化血红素对纠正缺铁性贫血的疗效。　 [方法 ]　随机选取两组各 3 0例贫血者 ,试验组每天服用复方氯化血红素 2片 ,共 3 0d ,对照组服用安慰剂 ,测定服用前后两组血红蛋白、红细胞内原卟啉浓度、血清铁蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度 ,并进行统计学分析。　 [结果 ]　试验组试验末血红蛋白量较试验前平均上升 2 1.8g/L ,红细胞内原卟啉浓度较试验前下降 (P <0 .0 5 ) ,血清铁蛋白含量升高 (P <0 .0 5 ) ,红细胞平均血红蛋白浓度升高 (P <0 .0 5 )。　 [结论 ]　复方氯化血红素治疗缺铁性贫血是安全、有效的。     

血红素氧合酶-1在急性冠脉综合征患者中的表达

目的　观察血红素氧合酶 - 1 (HO - 1 )在急性冠脉综合征患者中的表达情况。方法　将经冠脉造影确诊的冠心病患者分为稳定型心绞痛组 (42例 )和急性冠脉综合征组 (48例 )。并选择冠脉造影正常的 4 0例患者作为正常对照组。利用免疫组化方法对心绞痛患者外周血单个核细胞中HO - 1的表达进行定位分析 ,并通过计算机图像分析系统分析HO - 1表达的程度及强度。通过Westernblot对HO - 1表达水平进行定量分析。结果　HO - 1表达于胞浆。冠心病患者HO - 1表达水平高于对照组 ,急性冠脉综合征患者HO - 1表达明显高于稳定型心绞痛患者 (P <0 .0 1 )。结论　随着冠心病病情加重 ,HO - 1的表达水平升高。     

血红素氧化酶-1与心血管疾病

血红素氧化酶 -1不仅能催化血红素生成一氧化碳 ,铁 ,胆红素 ,还具有多种生物活性 :抗炎、抗氧化 ;通过促进血管内皮细胞增殖 ,抑制平滑肌细胞增殖有利于血管损伤的修复 ;抑制心肌细胞肥厚 ;血红素氧化酶 -1甚至可以作为一种“药物”治疗心血管疾病。     

妊高征患者血HO-1的活性变化及意义

目的:探讨血红素氧合酶-1(Heme oxygennase-1,HO-1)在妊娠高血压综合征发病中的意义。方法:选取2002年6月~2003年6月在我院及省妇幼保健院产科住院的妊高征患者35例作为研究组,其中轻、中、重度妊高征患者分别为9、11、15例。另选20例同期住院的正常晚孕妇女作为对照组。分别应用分光光度计对两组孕妇血清的HO-1活性及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血浆中的碳氧血红蛋白(HbCO)进行测定。结果:妊高征组HO-1、iNOS活性及HbCO的含量与对照组比较显著降低(P<0.05)。其中,轻度妊高征患者的HO-1及iNOS活性的下降与HbCO含量的降低与对照组比较差异无显著性(P>0.05),而中、重度则有显著性差异(P<0.05)。结论:血清HO-1活性的变化可能与妊高征的发病及病情发展有关。     

血红素氧化酶在软骨藻酸对细胞DNA损伤中的作用

目的　　研究血红素氧化酶 (hemeoxygenase ,HO)系统在软骨藻酸 (domoicacid ,DA)对H4细胞DNA损伤中的作用。方法　应用单细胞凝胶电泳法 (SCGE)分别测定 0、0 0 64、0 64和 6 4μmol/LDA单独及与HO系统的活性阻断剂ZnPP 9(10 - 5mol/L)联合作用于H4细胞 6、12、2 4和 48h后彗星拖尾细胞率及拖尾尾长。结果　彗星拖尾细胞率 :中剂量和高剂量组各时间点均比对照组高 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。中剂量 +阻断剂组各时间点均相应高于中剂量组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。彗星拖尾尾长 :中剂量组 12、2 4和 48h比对照组长 ,2 4、48h比低剂量组长 ,差异均有显著性 (P<0 0 5 )。高剂量组各时间点均比对照组、低剂量组和中剂量组长 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。高剂量 +阻断剂组和中剂量 +阻断剂组 2 4、48h分别高于高剂量和中剂量组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。尾长 时间作Regression分析 ,各剂量组r差异值均有显著性 (P <0 0 1)。结论　软骨藻酸能诱导H4细胞DNA损伤 ,HO系统对这种损伤有一定的保护作用。     

银杏叶提取物抗心肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的探讨银杏叶提取物(EGb761)对减轻心肌缺血再灌注(IR)损伤的作用。方法54只兔随机分入单纯IR组(n=18)、EGb761组(n=18)、EGb761 锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)组(n=18),各组兔分别先给予生理盐水5 m l、EGb761(10 mg.kg-1)、EGb761(10 mg.kg-1) ZnPPⅨ(7.5 mg.kg-1)腹腔内注射。24 h后,每组任选6只处死,检测IR前心肌细胞内血红素氧合酶-1(HO-1)的表达与活性;余兔行心肌缺血40 m in再灌注4 h,检测IR后心肌总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、中性粒细胞浸润、心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数(AI)。结果与单纯IR组比较,EGb761组心肌细胞HO-1表达及活性显著升高,T-AOC升高,而MDA含量、中性粒细胞浸润及心肌梗死范围和AI均明显降低(P<0.01);EGb761 ZnPPⅨ组HO-1表达增加但活性反而降低(P<0.01),T-AOC降低(P<0.05),但MDA含量及中性粒细胞浸润明显增加(P<0.01),心肌梗死范围及AI则与单纯IR组无显著差异。EGb761 ZnPPⅨ组与EGb761组比较,心肌细胞HO-1表达与活性及T-AOC明显降低,MDA含量、中性粒细胞浸润及心肌梗死范围和AI则显著升高(P<0.01)。结论EGb761可通过诱导HO-1表达,发挥抗氧化与抗炎作用,有效抑制心肌IR损伤。     

低氧预处理对心脏成纤维细胞血红素氧化酶1基因表达的影响

目的：探讨离体培养的心脏成纤维细胞低氧预处理后血红紊氧化酶1（HO-1）mRNA的表达及其经时变化。方法：选用新生Wistar大鼠心脏进行成纤维细胞培养，给予低氧预处理（HPC）及低氧／复氧处理（H／R）。测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）浓度。自处理后心脏成纤维细胞提取总RNA并进行逆转录扩增合成cDNA。应用即时定量PCR对HO-1mRNA进行定量分析。结果：HPC后HPC组LDH浓度未见显著升高；经过H／R后，H／R组LDH浓度显著高于HPC组（P〈0．01）。HPC后HO-1mRNA表达迅速增加，30min时达到高峰，此后逐渐下降，24h基本恢复到基线水平。结论：新生大鼠心脏成纤维细胞低氧预处理可减少低氧／复氧对细胞的损伤，低氧预处理后HO-1mRNA被显著诱导，并在12h内维持较高水平，24h后基本恢复至基线水平。     

血红素加氧酶-1在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达及活性

目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在慢性肾衰竭大鼠肾脏中的表达、活性及其诱导剂对肾脏病变的保护作用。方法:将大鼠随机分为三组:A组假手术组,B组慢性肾衰竭组,C组给予氯化高铁血红素(Hemin)灌饲慢性肾衰竭组,8周后检测大鼠血压,肾功能,血、尿蛋白,观察肾组织病理改变,免疫组织化学观察HO-1的表达。结果:C组较B组蛋白尿水平明显降低(P<0.05),肾功能明显降低(P<0.05),但较A组明显升高(P<0.05),肾小球硬化及肾小球基底膜增生程度以及肾间质纤维化程度虽较B组减轻,但差异无显著性意义。免疫组织化学显示,B组HO-1的表达较A组、C组均明显降低(平均光度、面密度)(P<0.05),但肾组织中B组、C组之间HO的活性无统计学意义,B、C组较A组均明显降低(P<0.05),血清中HO的活性B组较C组明显降低(P<0.05)。结论:HO-1在慢性肾衰竭大鼠肾脏中的表达及活性是降低的,但其诱导剂对慢性肾衰竭大鼠肾脏病变具有部分保护作用。其机制尚可待进一步研究。     

脂加氧酶及其抑制剂研究进展

脂加氧酶(lipoxygenase,LO)途径参与高血压、动脉粥样硬化和血管成型术后再狭窄等疾病的病理过程,并在诸疾病发展中起关键作用。LO抑制剂能明显降低血管收缩性,降低血压,抑制血管平滑肌细胞迁移,降低动脉损伤后新内膜增厚速率,减少活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)的生成,阻断细胞间结合反应。LO抑制剂的作用与阻断MAPK通路有关。阻断LO途径为防治心血管疾病提供了新的策略,因此LO可望成为防治心血管疾病药物的重要靶点。