尼莫地平对神经元退行性变模型小鼠脑组织中铁离子的影响研究

目的:探讨尼莫地平对神经元退行性变模型小鼠脑组织中铁离子的影响。方法:取小鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和尼莫地平高、中、低(80、40、20mg.kg-1)剂量组,每组35只,后4组脑室内注射0.25氯化铝2μL,每天1次,连续5d,建立神经元退行性变小鼠模型,假手术组注射等体积人工脑脊液;5d后各组灌胃给予相应药物,每天2次,连续30d,末次灌胃24h后观察其脑组织的病理学变化,考察海马组织中丙二醛(MDA)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白、铝离子和铁离子水平变化。结果:与模型组比较,尼莫地平高剂量组神经元损伤明显减轻,其中MDA、HO-1蛋白和铁离子水平明显降低(P<0.05);其余指标及尼莫地平中、低剂量组各项指标均无明显变化。结论:尼莫地平可能通过抑制HO-1蛋白表达维持铁离子代谢平衡,发挥缓解神经元退行性变的作用。     

血红素加氧酶1对实验性肝硬化内毒素血症大鼠肝功能的影响

目的 探讨血红素加氧酶1(HO-1)在实验性肝硬化内毒素血症大鼠中的作用.方法 80只大鼠均分为4组:对照组为正常大鼠+脂多糖(LPS);其余3组用硫代乙酰胺(TAA)诱导大鼠肝硬化模型后,TAA组腹腔内注射生理盐水,TAA+LPS组注射LPS,HM组注射氯化高铁血红素+LPS.造模后检测AST和ALT.结果 与对照组比较,其余3组血浆中ALT和AST水平均明显升高(P＜0.05),且HM组＞TAA+ LPS组＞TAA组.结论 HO-1通过其氧化损伤和促纤维化,促进大鼠肝硬化内毒素血症时肝损害.     

儿童缺铁性贫血治疗新进展

口服各种铁剂防治缺铁性贫血(IDA)是几十年来国内外普遍采用的手段，但每日连续经口补充铁剂会导致胃肠道铁吸收率迅速降低及铁制剂胃肠道副作用，是迄今尚未能很好解决的两大难题，铁缺乏症(ID)是世界性单一营养性失衡疾患，故补铁治疗在医疗领域中是一个十分重要的课题。本就近年有关这一问题研究的进展作一综述。     

补血铁口服液改善动物缺铁性贫血的研究

本文用大鼠血红蛋白恢复试验研究了补血铁口服液的抗贫血作用。首先用低铁饲料复制大鼠贫血模型,然后以剂量为5、10、20ml／kg·bw的补血铁口服液灌胃3周,另以去高子水和300mg／kg·bw的葡萄糖酸亚铁分别作为阴性、阳性对照。结果各组随剂量增加其Hb的变化依次为（g／L）：低剂量组：91．2～120．3;中剂量组：92．6→1282;高剂量组：90．6-131．3;说明补血铁口服液具改善缺铁性贫血的效果。     

脂加氧酶及其抑制剂研究进展

脂加氧酶(lipoxygenase,LO)途径参与高血压、动脉粥样硬化和血管成型术后再狭窄等疾病的病理过程,并在诸疾病发展中起关键作用。LO抑制剂能明显降低血管收缩性,降低血压,抑制血管平滑肌细胞迁移,降低动脉损伤后新内膜增厚速率,减少活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)的生成,阻断细胞间结合反应。LO抑制剂的作用与阻断MAPK通路有关。阻断LO途径为防治心血管疾病提供了新的策略,因此LO可望成为防治心血管疾病药物的重要靶点。     

可视化血红素加氧酶-1小鼠模型用于药物肝毒性评价

目的 建立实时动态监测药物肝毒性小鼠模型,用于药物肝毒性临床前评价.方法 通过水动力高压转染法将表达萤火虫荧光素酶的血红素加氧酶-1(HO-1)报告基因质粒转染到小鼠肝细胞中,建立HO-1-Luc小鼠模型.使用HO-1-Luc小鼠模型动态监测对乙酰氨基酚(APAP)导致的肝损伤以及抗氧化剂谷胱甘肽对药物性肝损伤的治疗效...     

脐带间充质干细胞来源外泌体对脑出血模型小鼠海马神经元的保护作用

背景：研究证明间充质干细胞来源外泌体可抑制神经炎症和脑出血损伤,目前关于间充质干细胞来源外泌体通过血红素加氧酶1介导对脑出血后海马神经元保护作用机制的研究较少。目的：探讨脐带间充质干细胞来源外泌体对脑出血后海马神经元的保护作用及其机制。方法：(1)自体血注射建立小鼠脑出血模型,在脑出血后8 h尾静脉注射脐带间充质干细胞来源外泌体,在脑出血后24 h,4 d及30 d采用蛋白免疫印迹法检测血红素加氧酶1、高迁移率组蛋白B1和Toll样受体4的表达;(2)体外应用氯高铁血红素建立小鼠海马神经元细胞(HT22细胞)脑出血模型,在造模前给予脐带间充质干细胞来源外泌体预处理12 h,然后给予氯高铁血红素刺激HT22细胞6 h,蛋白免疫印迹法检测血红素加氧酶1的表达;(3)慢病毒转染HT22细胞使血红素加氧酶1低表达,然后同样给予脐带间充质干细胞来源外泌体预处理12 h,氯高铁血红素刺激6 h,蛋白免疫印迹法检测血红素加氧酶1的表达。结果与结论：(1)在脑出血后24 h,4 d及30 d时,损伤侧海马组织中血红素加氧酶1表达量显著升高(均P <0.05),与假手术组比较,脑出血组小鼠在脑出血...     

雷公藤对豚鼠哮喘模型血红素氧合酶-1活性的作用研究

目的:探讨雷公藤对血红素氧合酶-1(HO-1)在豚鼠哮喘模型中表达的影响。方法:将18只豚鼠随机分为3组,每组6只:(1)正常组;(2)模型组:用10%卵清蛋白(()VA)溶液1 ml 腹腔注射致敏,2周后用1%OVA 溶液超声雾化吸入致其哮喘发作(简称诱喘),每日1次,共1周;(3)治疗组:诱喘同 B 组,每日1次,每次诱喘后给予腹腔注射雷公藤内酯醇100 μg/kg,共1周。测定全血一氧化碳血红蛋白(COHb)的百分比含量,并观察气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况;用免疫组织化学染色方法观察 HO-1在豚鼠肺组织中的表达变化。结果:HO-1主要表达在气道上皮细胞,3组(正常组、模型组和治疗组)HO-1阳性表达的平均吸光度(OD 值)分别为0.032±0.004、0.123±0.011和0.082±0.009。模型组 HO-1的表达水平显著高于正常组(P<0.01),治疗组 HO-1表达水平显著低于模型组(P<0.01)。结论:雷公藤内酯醇能显著抑制哮喘豚鼠气道上皮细胞 HO-1的表达,提示雷公藤抑制 HO-1的表达可能是雷公藤治疗哮喘的作用机制之一。     

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对血红素加氧酶表达的影响

目的:探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾脏病变的作用及对肾脏血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:诱导大鼠糖尿病后,随机分为对照组(n=10)及治疗组(n=10),比较各组的血生化、尿微量白蛋白排泄量。采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HO-1 mRNA。用免疫组化检测HO-1蛋白的定位和表达水平。结果:糖尿病大鼠内生肌酐清除率(Ccr)、尿微量白蛋白(mAlb)排泄量较正常鼠增多,HO-1 mRNA和蛋白表达无明显上调。HO-1蛋白主要分布于肾小管、髓质的集合管及髓袢的上皮细胞中,肾小球表达极少。姜黄素治疗能明显降低Ccr,减少mAlb排泄量,诱导HO-1 mRNA和蛋白的表达。结论:姜黄素对糖尿病大鼠肾脏病变具有明显的防治作用,其机制可能是通过诱导HO-1的表达。     

丹参素对高糖刺激腹膜间皮细胞分泌纤维连接蛋白和I型胶原的影响

目的:探讨丹参素对高糖刺激培养的腹膜间皮细胞(HPMCs) 分泌纤维连接蛋白(FN)和I型胶原(Col-I)的影响.方法:以高糖刺激培养HPMCs,分别加用浓度为10,5,2.5,1.25,0.625 mg/L的丹参素进行干预,并选取浓度为10 mg/L的丹参素干预0,12,24,48,72 h;应用RT-PCR,EL...