血红素氧合酶-1在冠心病患者中的表达

【目的】观察血红素氧合酶-1(HO-1)在冠心病患中的表达。【方法】将冠心病患分为急性心肌梗死组(AMI组)，非心肌梗死组(梗死前组)及陈旧性心肌梗死组(梗死后组)。利用免疫组化方法对冠心病患外周血单个核细胞中HO-1的表达进行定位分析，并通过计算机图像分析系统分析HO-1表达的程度及强度。通过Western blot对HO-1表达水平进行定量分析。比较各组冠心病患HO-1的表达情况。【结果】HO-1表达于胞浆。冠心病患HO-1表达明显高于正常人(P(0．01)，AMI组HO-1表达明显高于其他组冠心病患(P(0．01)，梗死后组HO-1表达也高于梗死前组(P(0．05)。【结论】冠心病患HO-1表达水平升高，其表达水平与冠心病严重程度有关。     

HO-1系统在器官移植中的细胞保护作用

血红素加氧酶-1是血红素分解代谢的关键酶。研究发现，HO-1过表达能改善移植器官再灌注后的功能恢复，延长移植物生存时间。本文综述了HO-1系统在器官移植中的细胞保护作用机制及应用前景。     

血红素氧合酶-1与脑出血的继发性损害

自发性脑出血是指非外伤性脑实质出血,发病率高,死亡率高[1],且脑出血后患者多遗留不同程度的神经功能障碍。因此,探讨脑出血后脑组织损伤的病理生理机制对于改善脑出血病情及预后是十分必要的。大量研究表明自发性脑出血后造成的脑损伤存在多种机制[2]:早期血肿机械占位效应、     

重组血红素加氧酶-2在大肠杆菌中表达与纯化方法的研究

目的　确定重组血红素加氧酶 2在大肠杆菌中表达与纯化方法。方法　将已构建的血红素加氧酶 2(HO 2 )的重组质粒pMW1 72a HO 2转入大肠杆菌BL 2 1 ,分析不同温度及摇床转速对HO 2表达的影响 ,确定可溶性表达最佳条件。使用超声波、超速离心、分级盐析、分子筛层析等方法纯化HO 2。检测酶活性。结果　确定了HO 2可溶性表达最佳条件为 37℃ ,(85± 5 )r min ;确定了HO 2具体纯化路线。得到蛋白纯度为 95 .0 % ,纯化倍数为 2 .9倍 ,收得率为 4 0 .9%的活性HO 2蛋白。结论　获得了纯度高、具有活性的HO 2蛋白 ,为进一步进行HO 2结构与功能之间关系的研究提供了可行的纯化路线     

内源性一氧化碳合成酶—1在体内分布状态

目的：研究内源性一氧化碳合成酶即血红素氧化酶－１在心脏、肺脏、肝脏、肾脏、血管中的分布状态。方法：采用免疫组化法。结果：在上述脏器不同部位有内源性一氧化碳合成酶（血龚素氧化酶－１）的分布。结论：血红素氧化酶－１主要分布于各脏器与血液相邻的内皮细胞中及血管内皮细胞，部分心肌细胞，肺泡壁上皮及肾盂间质。     

红细胞对创伤性脑内出血大鼠脑含水量及HO-1表达的影响

目的研究大鼠创伤性脑内出血(TICH)中红细胞对脑含水量和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响,并分析二者的关系,以探讨红细胞在TICH后脑水肿形成中的作用机制。方法120只大鼠随机分为创伤性脑损伤组(TBI组),TBI加注全血组(WB组),TBI加注溶解红细胞组(LRBC组)和TBI加注压积红细胞组(PRBC组),每组30只。4组均采用自由落体打击法造成大鼠脑外伤。后3组借助立体定向仪分别向伤区脑皮质内注射全血、溶解红细胞或压积红细胞,造成TICH模型。每组于伤后1、3、5d分别处死10只大鼠,5只测伤区脑组织含水量,5只用免疫组化法检测HO-1的表达。结果4组组内比较:TBI、WB和PRBC3组第3d的脑含水量最高(分别为82.85%±0.60%,85.00%±1.12%,84.93%±1.21%),LRBC组第1d的含水量最高(84.44%±0.85%;4组间比较,1d时LRBC组含水量最高,3d时WB和PRBC组含水量最高。在WB、PRBC和LRBC组,HO-1阳性表达的强弱与脑含水量的高低变化相一致。结论红细胞在TICH后迟发性脑水肿的形成中有重要作用,其机制涉及红细胞的降解产物。     

血红素氧合酶-1与器官移植

移植器官不可避免要遭受一定程度的缺血-再灌注损伤（IRI），缺血-再灌注损伤不仅可引起术后早期移植物无功能，还可促进急、慢性排斥反应的发生，影响远期效果。近来的研究表明，移植器官的存活不仅取决于移植物遭受的免疫攻击，其自身抗免疫损伤的能力同样重要。血红素氧合酵1（HO-1）通过拮抗氧化应激及抑制炎症细胞浸润等作用可有效防止器官遭受免疫损伤。现就HO-1的生物学特性、细胞保护功能及其在器官移植领域的研究进展作一综述。     

脂氧素A4对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

Objective To investigate the roles of lipoxin A4, an endegenous lipid mediator with wide anti-inflammatory fea- tures, in attenuating myocardial ischemia-reperfusion injury and the possible mechanisms. Methods Thirty male KM mice were divid- ed randomly into three groups, 10 in each: ischemia-reperfusion group (group A), lipoxin A4 (0.1 mg/kg) group (group B) and Zn- PP (Zinc protoporphyrin Ⅸ, 25 mg/kg)phus lipoxin A4 (0.1 mg/kg)group (group C). A ischemia-reperfusion heart model was de- veloped by ligating the lift anterior descending branch of the coronary artery. A dine of 10% dehydrated alcohol in 0.2 ml for group A, a dose of isochoric lipoxin A4 for group B and a dose of isochoric ZnPP + lipoxin A4 for group C was infused into the ascending aorta through a catheter, which was kpassing the right common carotid artery, 30 minutes after reperfusion. The concentration of serum TNF-α, activities of serum crestine kinase(CK) and lactate dehydrogenase (LDH), activities of myeloperoxidase (MPO) and malond- ialdehyde (MDA) and the cell apoptosis rate in the myocardial tissue were measured 5 hours after reperfusion. Pathological features of the inflammatory infiltration in the myocardium were also observated.Results As compared with group A, the inflammatoryry infiltra- tion in the ischemic and necrotic regions tithe myocardium was reduced, with group C in the intermediate range. The serum activities of CK and LDH wine significantly lower in group B and C than that in group A, and the lowest activities were detected in group B. Similar findings were observed for MPO, an indicator for neutrophil infiltration, and MDA, an indictor for cell injury caused by oxy- gen radicals, in the myocardium. The concentration of TNF-α and the rate of cadiocyte apoptosis were decreased significantly in group B(P < 0.01). ZnPP, an inhibitor of heine oxygenase (HO)-1, attenusted the above protective effects of lipoxin A4 significantly (P<0.05). Conclusion Lipoxin A4 has protective effects against myocardial ischemia-reperfusion injury, and HO-1 may have a potential role in the protectve mechanisms of lipoxin A4, probably pertly by means of reducing the production of reactive oxygen spe- cies and TNF-α, decreasing the activation and infiltration of neutrophils, alleviating inflammatory damage and avoiding apoptosis.     

血红素制备母液中分离提取L赖氨酸等五种氨基酸

血红素(Heme)是重要的生化试剂、食品添加剂和有机合成原料。对其生产工艺的研究,各国都十分重视。但是,所报道的方法中都只考虑分离得到血红素,而没有在分离血红素的同时将原料血中的蛋白质加以综合利用。作者曾采用活性炭层析和离     

血红素铁治疗女大学生缺铁性贫血的研究

缺铁性贫血的防治应注意解决铁的生物利用效率。通过学生营养调查发现贫血较普遍的主要原因是膳食中可利用铁较少，利用血红素铁强化食品对轻度贫血的女大学生每日补充６．０ｍｇ血红素铁，二个月后Ｈｂ、ＰＣＶ等均明显增加，表明血红素铁对缺铁性贫血的良好防治作用，建议适量增加血红素铁供给量将可有效地改善机体铁营养状况。