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101.
GlaxoSmithKline公司的eltrombopag(过去称SB-497115)(Ⅰ)可能是首个治疗血小板减少症的口服血小板生长因子。 相似文献
102.
试论冠心病心阳虚证血小板功能变化的病理机制 总被引:9,自引:0,他引:9
我们根据中医理论和现代冠心病发病特点,采取高脂饮食、脑垂体后叶素(Pit)皮下注射及寒冷刺激的造模方法,建立了冠心病心阳虚证大鼠模型。同时运用彩色多普勒、心电图和放射免疫、生化、电镜等检测技术,分析验证模型的成功建立,并从细胞及分子水平观察血小板形态及功能变化,以了解血小板激活前及活化状态与冠心病心阳虚证病情进展、转归的相关性,为揭示心阳虚证证候实质提供较为准确的客观指标。 相似文献
103.
免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身兔疫性疾病,其特征是产生自身血小板抗体,导致血小板不同程度的减少,出现轻微或严重 相似文献
104.
20 0 0年 5月至 2 0 0 1年 2月 ,我们在体外循环 (CPB)心脏瓣膜置换手术中应用血小板单采技术 ,观察其血液保护作用。现报道如下。资料和方法 2 1例择期心脏瓣膜置换手术病人 ,术前 2周内均未用过抗凝、抗血小板药物 ,血小板计数均 >10 0×10 9/L ,随机分为试验组与对照组 (表 1)。表 1 试验组和对照组临床资料比较项 目对照组 ( 11例 )试验组 ( 10例 )男 /女 (例 ) 3/83/7体重 (kg) 6 1 2 3± 6 72 6 3 2 2± 7 31年龄 (岁 ) 41 2 0± 6 42 44 44± 5 36二尖瓣置换术 (例 ) 7 5主动脉瓣置换术 (例 ) 2 3双瓣膜置换术 (例 ) 2 … 相似文献
105.
注射用头孢他啶引起的中枢神经损害4例 总被引:2,自引:0,他引:2
头孢他啶(头孢噻甲羧肟)作为注射用第三代头孢菌素,其不良反应(发生率约2.5%)主要有皮疹,嗜酸细胞增多,血清氨基转移酶升高,或疗程中发生轻或中度可逆性肾小球过滤降低等情况,个别病人发生溶血性贫血和血小板增多。但引起中枢神经损害的情况未见报道,现将4例引起中枢神经损害的病例报告如下。 相似文献
106.
我国卒中单元的发展现状和思考 总被引:1,自引:0,他引:1
脑卒中是目前严重危害人类健康的主要疾病之一,具有发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高、合并症多及治愈率低的特点,给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。在我国,卒中每年发病率为150/10万,死亡率为120/10万。尽管卒中的治疗在动物试验中取得了许多进展,但临床治疗仍不尽 相似文献
107.
长春新碱治疗14例难治性特发性血小板减少性紫癜患儿疗效分析 总被引:1,自引:0,他引:1
特发性血小板减少性紫癜 (ITP)是儿科常见的出血性疾病 ,患儿以急性居多 ,常呈自限性 ,不需治疗或经肾上腺皮质激素、静脉滴注丙种球蛋白治疗即可恢复正常 ,仅5 %表现为慢性型 ,常规治疗效果不佳[1]。此类即所谓的难治性ITP ,目前尚无较好的治疗方法。我院1993~1998年采用长春新碱(VCR)治疗14例难治性ITP患儿 ,并随访4年 ,取得了较好疗效。1.1对象系1993~1998年收住我院儿科病房的ITP患儿 ,均符合首届中华血液学会全国血栓与止血学术会议制定的诊断标准[2] ,均经糖皮质激素规则治疗6月无效或激素依赖或复发。其中男性8例、女性6例 ,… 相似文献
108.
目的 研究血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 将实验大鼠分成3组,对照组未行缺血及药物治疗,再灌注组及SRI63—441治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)缺血30分钟后,行再灌注10小时,其中治疗组结扎前1分钟给予SRI63—441(1mg/kg),观察大鼠再灌注心律失常,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 SRI63—441能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度,使缺血30分钟再灌注10小时大鼠的心肌梗塞面积从21.6±3.1%降至12.7±2.5%,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛(MDA)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高。结论SRI63—441用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤,提示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。 相似文献
109.
110.
<正> 免疫性血小板减少性紫癜(Immune thrombocytopenic pur-para,ITP)是儿童期常见的急性自限性出血性疾病,约20%的儿童,血小板减少持续6个月以上。慢性血小板减少性紫癜(CITP)多见于学龄前及学龄期儿童,起病隐袭,出血症状相对较轻,很少与基础自动免疫混乱有关,发病期间,血小板寿命明显缩短(约仅1~3天),血小板更新率加速4~9倍。其发病机制,主要与免疫因素有关。近年来通过对基因型的研究发现,Fcγ受体的多态性、炎性胞质分裂的多态性以及免疫缺陷复合物均与CITP的发病机制有关。 相似文献