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41.
蛋白质组学是研究细胞内所有蛋白质及其动态变化规律的科学,近年来它被广泛应用于生命科学的各个领域.二维聚丙烯酰胺凝胶电泳法(2D PAGE)是蛋白质组学核心技术.就蛋白质组学在皮肤病学基础研究和临床皮肤病中的应用进行综述. 相似文献
42.
乙肝两对半、前S抗原、抗体及HBV-DNA的相关性探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨前S抗原、抗体及HBV-DNA与乙肝常规检查(两对半)的相关性。方法 采用ELISA法对136份血清标本分别进行两对半、pre-S1抗原、pre-S2抗原、pre-S1抗体、pre-S2抗体及HBV-DNA检测,并对结果进行分析。结果 pre-S1抗原、pre-S2抗原在HBV-DNA(+)组中检出率为62.5%和58.3%,在HBV-DNA(-)组的检出率为22.2%和27.7%,两者之间差异显著(PS1〈0.05,PS2〈0.05),pre-S1抗原、pre-S2抗原在HBeAg(+)组的检出率为100%和87.5%,在HBeAg(-)组的检出率为36%和38%,两者之间差异显著(PS1〈0.01;PS2〈0.01)。结论 乙肝病毒标志物(HBVM)、前S抗原、HBV-DNA在判断乙肝的复制情况中各有优势,要综合多方面结果得出全面准确的结论。 相似文献
43.
45.
尽管注射器存在明显的缺点.病人更愿意用口服药物.而且对针头使用和处置的法规管理要求越来越严格.但注射给药的数目仍在不断增加,以年5%的速度增长(按销售的注射器数目计算)。另外.对于大多数生物技术药物来说.胃肠外给药仍然是唯一可行的选择。蛋白质分子不容易被胃肠道或气道黏膜无损地吸收。 相似文献
46.
稳定性核素测定大鼠小肠蛋白质合成 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:建立稳定性核素([L-^15N]亮氨酸)测定大鼠小肠蛋白质合成率的方法。方法:分别测定静脉注射相同剂量[L-^15N]亮氨酸不同时相的大鼠小肠^15N丰度及不同剂量[L-^15N]亮氨酸同一时相的大鼠小肠^15N丰度。结果:大鼠小肠游离氨基酸池中^15N核素丰度在注射后0.5h内呈线性上升并达高峰,维持4h后缓慢下降,小肠蛋白质中的^15N丰度0.5h至12h基本维持不变;随着注射剂量的增加,大鼠小肠蛋白质分数合成率(FSR)亦增加,当[L-^15N]亮氨酸剂量在1.0mmol/kg以上,FSR并不随施加[L15N]亮氨酸剂量的加大而增加。结论:在进行大鼠小肠蛋白质合成率测定时,一次性静脉注射的测量最佳时限为0.5h,剂量为1.0mmol/kg。 相似文献
47.
目的观察JAK2激酶抑制剂AG490对结肠癌HT-29细胞侵袭以及对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响,探讨STAT3信号转导通路在结肠癌侵袭转移调控中的作用。方法应用JAK2激酶抑制剂AG490处理结肠癌HT-29细胞,Matrigel肿瘤体外侵袭模型检测肿瘤细胞侵袭;Western blot检测STAT3蛋白表达;逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测MMP2mRNA表达。结果AG490可抑制JAK2/STAT3信号转导通路活化及结肠癌HT-29细胞侵袭,在此过程中AG490在mRNA水平抑制MMP-2表达。结论STAT3信号转导通路参与结肠癌细胞侵袭调控,阻断STAT3通路活化可抑制结肠癌细胞侵袭,这一作用可能是通过抑制MMP-2表达实现的。 相似文献
48.
目的观察高+Gz重复暴露后脑组织星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法SD大鼠30只,随机分为对照组和+10G;暴露组。+G2暴露组的大鼠暴露于+10Gz/45S,共暴露5次,中间间隔5min。分别于+Gz暴露后不同时间灌注取脑,免疫组织化学染色观察脑GFAP的表达情况。结果+Gz暴露后1d、2d,顶叶皮层、海马GFAP阳性细胞数较对照组均显著增多(P〈0.05),以弱阳性细小型为主;暴露后4d、6d,顶叶皮层、海马GFAP阳性细胞数较对照组进一步增多(P〈0.01),以中等阳性细胞为主,肥大的GFAP增多。结论重复暴露+10Gz/45s可引起大鼠顶叶皮层、海马GFAP表达显著增加。 相似文献
49.
目的探讨内源性热休克蛋白90(HSP90)在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型,将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组(格尔德霉素+缺氧组)。于缺氧后1、3、6、12、24、48h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力;缺氧24h,原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数(AI);缺氧1、3、6、12、24h,蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP90及AKT表达水平。结果(1)缺氧24、48h,缺氧组、格尔德霉素+缺氧组细胞活力均较正常组明显下降(P〈0.05);格尔德霉素+缺氧组细胞活力缺氧12h即开始明显下降,缺氧48h时明显低于缺氧组(P〈0.05)。(2)缺氧24h,缺氧组细胞AI为(10.7±1.2)%,明显高于正常组[(1.9±0.3)%.P〈0.05];格尔德霉素+缺氧组细胞AI为(26、3±5.3)%,明显高于缺氧组(P〈0.01)。(3)缺氧12h,缺氧组心肌细胞内源性HSP90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素+缺氧组;缺氧24h,缺氧组有所下降.格尔德霉素+缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP90对维持心肌细胞的活力有重要作用.缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP90表达水平的影响。 相似文献
50.