槐杞黄颗粒对糖尿病肾病大鼠及高糖环境下肾细胞的保护机制

【目的】观察槐杞黄颗粒对糖尿病肾病（DKD）大鼠及高糖环境下肾细胞的保护机制。【方法】（1）体内实验：采用高脂肪饲料喂养结合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射法构建DKD大鼠模型。实验设正常组,模型组,槐杞黄颗粒低、中、高剂量组及氯沙坦组,每组10只大鼠。给予对应处理后,测定尿微量白蛋白、空腹血糖、血清肌酐、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇等主要生化指标,分别采用苏木素-伊红（HE）染色、高碘酸希夫（PAS）染色和马松（Masson）染色观察肾组织病理改变。（2）体外实验：构建高糖诱导肾小管上皮细胞HK2模型。实验分为正常糖组、高糖组和槐杞黄颗粒组及甘露醇组。给予对应处理后,MTT法检测细胞增殖情况,采用2’,7’-二氢二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）法和MitoSOX/Hoechst 33342染色法分别检测细胞内、线粒体活性氧簇（ROS）的生成,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测炎症小体相关蛋白NOD样受体蛋白3(NLRP3)、裂解型半胱天冬酶3(cleaved-Caspase-3)和白细胞介素1β(IL-1β)及肾纤维化相关蛋白纤维连接蛋白（FN）和Ⅳ型胶原蛋白（ColⅣ）...     

槐杞黄颗粒对糖尿病肾病大鼠及高糖环境下肾细胞的保护机制

观察槐杞黄颗粒对糖尿病肾病（DKD）大鼠及高糖环境下肾细胞的保护机制。【方法】（1）体内实验：采用高脂肪 饲料喂养结合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射法构建DKD大鼠模型。实验设正常组,模型组,槐杞黄颗粒低、中、高剂量组及氯 沙坦组,每组10只大鼠。给予对应处理后,测定尿微量白蛋白、空腹血糖、血清肌酐、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇等 主要生化指标,分别采用苏木素-伊红（HE）染色、高碘酸希夫（PAS）染色和马松（Masson）染色观察肾组织病理改变。（2）体外 实验：构建高糖诱导肾小管上皮细胞HK2模型。实验分为正常糖组、高糖组和槐杞黄颗粒组及甘露醇组。给予对应处理后, MTT法检测细胞增殖情况,采用2’,7’-二氢二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）法和MitoSOX/Hoechst 33342染色法分别检测细 胞内、线粒体活性氧簇（ROS）的生成,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测炎症小体相关蛋白 NOD 样受体蛋白 3（NLRP3）、 裂解型半胱天冬酶 3（cleaved-Caspase-3）和白细胞介素 1β（IL-1β）及肾纤维化相关蛋白纤维连接蛋白（FN）和Ⅳ型胶原蛋 白（Col Ⅳ）的表达。【结果】（1）在体内实验中,槐杞黄颗粒可显著改善DKD大鼠尿微量白蛋白排泄、血清肌酐异常,高血糖 和脂质代谢紊乱,减轻肾脏组织病理损害;（2）在体外实验中,槐杞黄颗粒可显著抑制高糖诱导HK2细胞增殖和ROS的过量 产生,降低高糖诱导HK2细胞NLRP3炎症小体的激活和肾纤维化相关蛋白FN和Col Ⅳ的表达。【结论】 槐杞黄颗粒可有效改 善DKD大鼠,其对高糖环境下肾细胞的保护机制可能与抑制ROS生成、NLRP3炎症小体活化及纤维化蛋白高表达有关。     

基于ROS-NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡探究利拉鲁肽对糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用

目的 探究利拉鲁肽对糖尿病肾病大鼠的作用及其调控机制。方法 采取多次小剂量ip链脲佐菌素40 mg/kg构建糖尿病肾病大鼠模型,分为模型组、利拉鲁肽组、活性氧簇（ROS）抑制剂（NAC）组、利拉鲁肽+NAC组,另设置对照组,每组10只。利拉鲁肽组大鼠sc 200μg/(kg·d)的利拉鲁肽;NAC组大鼠ip 20 mg/(kg·d)的NAC;利拉鲁肽+NAC组大鼠sc 200μg/(kg·d)的利拉鲁肽的同时ip 20 mg/(kg·d)的NAC;对照组和模型组大鼠sc等量的生理盐水,1次/d,连续治疗4周。全自动分析仪检测24 h尿微量蛋白排泄率（MAER）;血糖仪测定空腹血糖（FBG）;试剂盒检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平;HE染色、Masson染色观察肾组织病理变化;二氢乙锭（DHE）荧光探针检测肾组织活性氧（ROS）水平;化学比色法检测肾组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western blotting检测肾组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和焦亡相关蛋白表达。结果 与模型组相比,利拉鲁肽组和NAC组大...     

自体颞筋膜作为角膜修补材料在临床上的应用

目的通过采用自体颞筋膜移植法,抢救角膜溃疡穿孔或即将穿孔的重症患者,探讨采用自体颞筋膜作为角膜修补材料的临床应用及前景.方法采用自体颞筋膜移植法,治疗感染性角膜溃疡穿孔3例(3眼),蚕蚀性角膜溃疡5例(6眼)术后随访2～3年.结果术后颞筋膜均愈合良好,逐渐透明,3例角膜溃疡穿孔患眼恢复部分视力,5例蚕蚀性角膜溃疡病例,无复发.结论应用颞筋膜作为角膜修补材料,不仅能保留眼球完整性,也能不同程度提高视力,达到治疗和恢复部分视力的双重目的.     

一种度量细胞网络结构的方法

文题释义： 复杂网络：是指具有自组织、自相似、小世界、无标度中部分或全部特征的网络。小世界效应和无标度特性是复杂网络最显著的特点。小世界是指网络具有大的簇系数和较小的平均路径长度,无标度是指网络节点的连接度分布服从幂律分布。 细胞网络：在多细胞生物体中,单个细胞除了完成自身功能外,各个细胞间的通讯联络是必不可少的,如维持生物体的生长发育、各种生理活动的协调等。如果将每个细胞抽象为一个节点,每两个细胞间的通讯抽象为一条边,那么众多细胞及其之间的通讯将抽象成为一个巨大的细胞网络。 背景：在多细胞组成的生物体社会中,细胞之间的通讯必不可少。众多细胞之间相互通讯、相互联系,形成了一个复杂的细胞网络结构。对细胞网络结构相关属性值进行度量和评价,显得极其重要。 目的：基于复杂网络,提出了一种细胞网络结构的度量方法。 方法：结合文献研究及实际应用,搭建细胞网络结构的度量框架,分别从细胞节点的度、细胞网络的度分布、细胞网络的平均路径长度、细胞网络的簇系数等方面对细胞网络结构进行度量。以某小型实验为例,进行了实例验证。 结果与结论：细胞网络的度分布中,绝大部分细胞节点的度值比较小,只有较少量细胞节点的度值较高。细胞网络中细胞节点的度分布P(k)的幂律分布特点越是明显,则此细胞网络结构越是合理,细胞网络越正常;同时,许多细胞网络结构具有较小的平均路径长度。细胞网络的簇系数越大,表明该细胞网络具有较高的聚集特性。一般情况下,细胞网络结构越“紧密”,细胞网络结构的“集团化”特性越明显,细胞网络越正常。 ORCID: 0000-0002-2483-032X(张雨) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

CRISPR/Cas系统在分子检测中的应用

近年来,成簇规律间隔短回文重复序列/成簇规律短回文重复序列相关蛋白(CRISPR/Cas)系统凭借其简单、高效的基因编辑能力,已被广泛应用于生物、医学等多个研究领域。随着CRISPR技术的快速发展,CRISPR/Cas系统已被开发为一种快速、便携、低成本、高灵敏度的分子检测工具,在病原体检测、耐药性分析、单核苷酸多态性(SNP)分型、肿瘤基因突变检测等方面取得重大突破。文章就不同Cas蛋白在分子检测中的最新研究进展进行综述,并对其应用前景进行展望,以期为从事相关领域的科研工作者提供参考与帮助。     

1631例肺癌化疗患者症状簇的调查分析

目的 探讨肺癌化疗患者症状簇的发生情况及相关因素.方法 选取2017年1月至2017年7月间某三级甲等肿瘤专科医院收治住院的1631例肺癌化疗患者,采用中文版安德森症状评估量表进行问卷调查,后电话随访,分析患者的临床症状及相关因素.结果 1631例肺癌化疗患者,症状发生率前3位为疲乏(57.4％)、胃口差(45.1％)...     

阿司匹林抗高糖诱导内皮细胞衰老过程中对一氧化氮-一氧化氮合酶系统的影响

目的 探讨阿司匹林是否通过影响一氧化氮（NO）-一氧化氮合酶（NOS）系统发挥抗高糖诱导的内皮细胞衰老的作用. 方法 人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）分别于正常糖浓度培养液（5.5 mmol/L）、高糖培养液（33 mmol/L）、含阿司匹林（0.01～1mmol/L）培养液及含L-NAME（300 μmol/L）培养液中培养48 h.采用β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色鉴定衰老细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧簇（ROS）水平.Griess法检测细胞总NO水平,荧光酶标仪检测细胞内NOS活性.Westernblot分析eNOS蛋白及eNOS人丝氨酸（Ser-1177）蛋白表达. 结果 高糖作用内皮细胞48 h后与正常糖浓度相比,SA-β-gal阳性细胞数明显增多.阿司匹林剂量依赖性地减少SA-β-gal阳性细胞数,降低ROS的水平,升高NO的水平、总NOS活性和eNOS Ser-1177蛋白表达（P＜0.05）.L-NAME（NOS的抑制剂）能完全抑制高糖环境下阿司匹林的上述作用（P＜0.05）.各组间eNOS总蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）. 结论 高糖环境下阿司匹林通过提高细胞NOS活性而升高NO水平,降低氧化应激反应而发挥抗衰老作用.     

ROS介导的自噬在心血管疾病中的作用

心血管疾病是一类严重危害人类健康的重大疾病。活性氧簇（ROS）既可引起氧化应激反应直接参与心血管疾病的发生，又可诱导自噬的启动，而贯穿于心血管疾病的始终。本文就ROS与自噬的作用以及ROS介导的自噬在动脉粥样硬化、心肌缺血/再灌注损伤及心力衰竭中的作用进行阐述，以期为临床心血管疾病的防治提供新思路。     

高迁移率族蛋白B1对大鼠局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响

 目的：探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对局灶脑缺血/再灌注大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响。方法：选取雄性SD大鼠48只,分为假手术组、模型组、RNA干扰组和阴性干扰组。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,缺血1 h再灌注7 d时观测。用携带大鼠HMGB1 shRNA的慢病毒载体介导RNA干扰抑制脑内HMGB1的表达,通过免疫荧光双标记HMGB1/GFAP和Western blotting法检测RNA干扰效果。通过免疫荧光双标记5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU）/神经巢蛋白（nestin）检测大脑皮质梗死周围区神经干细胞的增殖。结果：与假手术比较,再灌注7 d时,模型组大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达明显升高（P<0.05）;与模型组比较,RNA干扰有效抑制HMGB1蛋白的表达（P<0.05）。与假手术组比较,模型组的BrdU/nestin双标记细胞明显增多（P<0.05）;与模型组比较,RNA干扰组的BrdU/nestin双标记细胞明显减少（P<0.05）。结论：局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达水平升高可促进该部位的神经干细胞增殖。