蚕蚀性角膜溃疡和梅毒螺旋体感染的相关性研究

目的 探讨蚕蚀性角膜溃疡和梅毒螺旋体感染的相关性.方法 取18例临床确诊为蚕蚀性角膜溃疡的患者血样进行梅毒螺旋体检测.采用梅毒特异性试验及非特异性试验联合检测法,即采用双抗原夹心酶联免疫法(TP-ELISA法)检测血清中特异性梅毒螺旋体抗体,采用梅毒甲苯胺红不加热血清试验法(TRUST)检测血清中非特异性梅毒螺旋体抗体. 结果 18例蚕蚀性角膜溃疡患者年龄最小31岁,最大65岁,平均(43.9 ±11.0)岁.所有18例患者血清检测为梅毒螺旋体感染阴性. 结论 蚕蚀性角膜溃疡和梅毒螺旋体感染没有相关性.     

益肾喘宁汤调节TCR信号通路蛋白Lck、CD4对肾气虚型支气管哮喘的作用机制

目的:探讨益肾喘宁汤联合普米克令舒调节T细胞抗原受体(TCR)信号通路蛋白淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶(Lck)、表面抗原分化簇4受体(CD4)对肾气虚型支气管哮喘的作用及机制.方法:将40只大鼠随机分为正常组、哮喘组、肾气虚哮喘组、中药组、中西药组.使用ELISA检测大鼠血清睾酮(T)、皮质醇(COR)、甲状腺素(T...     

簇发性斯皮茨痣

报告1例簇发性斯皮茨(Spitz)痣(良性幼年黑素瘤)。患儿男,10岁。1年前左耳郭出现1枚小丘疹,曾在当地医院行手术将丘疹切除,术后2个月在手术切口周围出现数个丘疹,并逐渐增大,融合成斑片,部分皮损呈乳头瘤样。皮损组织病理学检查及免疫组化染色结果符合Spitz痣的组织病理学改变。结合临床及组织病理学改变,确诊为簇发性Spitz痣。     

多次交替浸渍法构筑簇状ZnO的PAN复合纳米纤维膜及其光催化性能

以聚丙烯腈（PAN）与氯化锌（ZnCl₂）作为前驱物,采用静电纺丝工艺制备PAN/ZnCl₂复合纳米纤维膜,分别采用多次冷热交替浸渍法和单次冷热静置浸渍法得到簇状PAN/ZnO-1和PAN/ZnO-2复合纳米纤维膜。利用扫描电镜（SEM）、傅里叶红外光谱（FT-IR）、X射线衍射（XRD）、X射线能量色散光谱（XPS）和热重分析仪（TG）对复合纳米纤维膜的表面形貌和微结构进行了表征,并以亚甲基蓝（MB）为污染物模型,评价其光催化降解性能。结果表明：经冷热交替浸渍后,纳米ZnO粒子均匀地附着在PAN纤维表面,尤其在PAN/ZnO-1复合纳米纤维膜表面还出现了花状ZnO粒子;相比单次冷热静置浸渍法处理的PAN/ZnO-2复合纳米纤维膜,经多次冷热交替浸渍的PAN/ZnO-1复合纳米纤维膜循环使用3次后对MB的降解率仍可达到90%以上,具有更好的光催化活性和循环使用性能。同时,MB溶液的初始质量浓度、催化剂用量和染料溶液的pH等因素对样品的的光催化降解率有一定影响。     

甘肃省鼠疫耶尔森菌规律成簇间隔短回文重复序列位点多态性分析及地区分布

目的 研究甘肃省鼠疫耶尔森菌（鼠疫菌）的规律成簇的间隔短回文重复序列（CRISPR）位点多态性及地区分布。方法 选取1962－2014年分离的203株鼠疫菌,培养并提取DNA。采用3对CRISPR引物对菌株DNA进行PCR扩增,对PCR产物进行测序。根据菌株CRISPR位点的间区序列种类和排列情况,确定菌株的基因型（类群）,采用BioNumerics 5.10软件进行聚类分析。结果 203株鼠疫菌发现有16种间区序列,包括YPa位点9种、YPb位点4种、YPc位点3种,发现新的间区序列a1''。共发现5个CRISPR基因簇,分别为Cb2、Ca7、Ca7''、CaΔ5''、Ca35''。不同的基因簇呈现区域性特征：Cb2主要分布在会宁县、平川区,Ca7主要分布阿克塞哈萨克族自治县;Ca7''主要分布在夏河县;Ca35''主要分布肃北蒙古族自治县、玉门市;CaΔ5''主要集中在肃南裕固族自治县。结论 CRISPR分子分型方法能够较好地区分甘肃省不同疫源地的菌株,且各基因簇呈现一定的区域性特征。对研究甘肃省鼠疫菌进化规律和人间疫情分子生物学溯源有一定意义。     

肾上腺素受体介导ROS产生的分子机制

交感肾上腺素系统过度激活是高血压、冠心病、房颤和心衰等多种心血管疾病发生发展的重要病理因素.近年来,越来越多的研究发现,交感应激常导致活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)产生增加.在生理情况下,ROS在调节心脏发育、心肌细胞成熟、钙离子流、兴奋-收缩偶联和血管张力方面发挥重要作用[1].而...     

HPLC同时测定抗宫炎片中的6种成分

目的 采用HPLC法同时检测抗宫炎片中去甲异波尔定、盐酸益母草碱、连翘酯苷B、毛蕊花糖苷、金石蚕苷、异毛蕊花糖苷的含量。方法 采用资生堂反向C₁₈柱,以乙腈-0.5%磷酸溶液为流动相,梯度洗脱,检测波长依次为280 nm(去甲异波尔定)、218 nm(盐酸益母草碱)、332 nm(连翘酯苷B、毛蕊花糖苷、金石蚕苷、异毛蕊花糖苷),流速1.0 mL·min^-1。结果 去甲异波尔定、盐酸益母草碱、连翘酯苷B、毛蕊花糖苷、金石蚕苷、异毛蕊花糖苷的线性范围分别为4.69～93.79、1.06～21.21、16.04～320.9、4.79～95.79、18.78～375.6、2.05～40.97μg·mL^-1(r均≥0.9995),平均加样回收率为98.76%～102.00%,RSD为1.32%～1.73%。结论 所用方法操作简便、结果准确,可用于抗宫炎片中6种成分的含量测定。     

新一代基因组编辑技术在基因治疗及生物制药领域中的应用

近年来,随着锌指核酸酶、转录激活子样效应因子核酸酶和成簇可调控间隔短回文重复RNA引导核酸酶的出现,“基因组编辑”技术得到广泛应用。由于此类技术具有高效和可定制的特点,在基因治疗、细胞模型、糖基化工程、细胞工程等方面许多新策略、新方法不断涌现,产生了十分重要的影响。本文就近年来基因组编辑技术的发展及其在基因治疗和生物制药领域的应用进行综述。     

活性氧簇调控的信号通路与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是以细胞外基质(ECM)在肾脏的过度聚积,导致肾小球系膜增生和肾小管间质纤维化为特征.临床研究证明高血糖是糖尿病血管并发症包括DN始发和进展的主要决定因子.在肾小球系膜细胞,高糖可诱导ROS的产生和上调 TGF-β1及ECM的表达.外源性H2O2 或由葡萄糖氧化酶持续产生的H2O2 也可上调TGF-β1和纤维结合素(FN)在系膜细胞的表达、以及FN在小管上皮细胞的表达.抗氧化剂可有效抑制高糖和H2O2 诱导的TGF-β1和 FN的上调.研究结果表明,在高糖诱导的肾脏损害中,ROS起着非常重要的作用.然而,ROS 调控信号通路导致糖尿病肾脏终末期细胞反应的机理还未完全清楚.本文将从细胞、分子和基因水平阐述高糖诱导ROS 的产生,ROS诱导信号转导级联的激活以及转录因子、基因和蛋白质在系膜细胞和小管上皮细胞的过度表达而导致ECM在肾脏聚积的机制;同时也将阐述在糖尿病肾脏,AGE、TGF-β1和Ang ΙΙ诱导ROS 产生,增强高糖激活信号通路的机理.     

大鼠肾小球系膜细胞活性氧簇JAK2/STAT5通路与TIMP-1之间的关系及对其凋亡的影响

目的:探讨高糖(HG)条件下大鼠肾小球系膜细胞(RMC)活性氧簇(ROS)、JAK2/STAT5信号通路与金属蛋白酶1组织抑制剂(TI MP-1)之间的关系及对其凋亡的影响。方法:在HG培养条件下的RMC中,根据是否使用DPI(NADPH氧化酶特异性抑制剂,可抑制ROS产生)和AG490(JAK2特异性抑制剂)刺激24 h,将RMC分为HG组、HG+AG490组、HG+DPI组和HG+AG490+DPI组四组。采用流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率,RT-PCR检测各组RMC Bcl-xl、Cyclin D1、P27kip1、JAK2和TI MP-1 mRNAs的表达,Western blot检测胞浆中JAK2、STAT5及相应磷酸化蛋白的表达。结果:HG组、HG+AG490组、HG+DPI组和HG+AG490+DPI组的细胞总凋亡率分别为:(10.69±0.26)%、(20.52±0.51)%、(24.56±0.36)%和(26.01±0.28)%;加入AG490和(或)DPI后RMC总凋亡率明显升高(P<0.01),Bcl-xl、Cyclin D1、JAK2和TI MP-1 mRNAs表达显著减少,P27k...