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31.
32.
幽门螺杆菌感染及其毒力因子和胃十二指肠疾病关系的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染病人中Hp细胞毒相关蛋白(CagA)、细胞空泡毒素(VacA)抗体在胃十二指肠疾病的比例,并评估不同类型幽门螺杆菌感染对胃窦粘膜炎症程度的影响。方法 应用免疫印迹法测定Hp感染者病人体内的CagA、VacA抗体。结果 73%的Hp感染者病人中出现CagA抗体,61%Hp感染者病人中出现VacA抗体。CagA抗体和VacA抗体在各疾病之间差异无显著性(P>0.05)。在胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡三类病人中,具CagA和VacA双阳性的比例较CagA和VacA双阴性的比例差异有显著性(P<0.05)。胃窦萎缩病变在CagA和VacA双阳性的病人中比CagA和VacA双阴性的病人严重(P<0.05)。结论 具有高毒力因子(CagA和VacA)的Hp是胃肠疾病病人感染的常见菌株,具有CagA和VacA的Hp可能在诱导胃粘膜发展到萎缩病变过程中起重要作用。但不能作为特异性指标来判断胃十二指肠疾病。 相似文献
33.
Cdx2和PTEN在胃粘膜肠上皮化生及肠型胃癌组织中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察Cdx2及PTEN在胃粘膜病变中的表达。方法:以正常胃粘膜作为对照,用免疫组化的方法检测Cdx2和PTEN在胃粘膜肠上皮化生和肠型胃癌组织中的表达情况。结果:Cdx2在正常胃粘膜中没有表达,在肠上皮化生和肠型胃癌组织中明显增高,在肠型胃癌组织中Cdx2和PTEN水平显著低于肠上皮化生,两者表达模式相似。在不同类型肠化生中,小肠型肠化生Cdx2水平明显高于结肠型肠化生,而PTEN没有显著差异。结论:Cdx2为肠上皮化生的特异性标志物,并与PTEN在肠型胃癌的多步骤多阶段过程中可能起到重要作用,而PTEN可能对Cdx2的表达起到正相调节作用。 相似文献
34.
人胃粘膜上皮细胞系GES—1的建立及其生物学特性 总被引:31,自引:0,他引:31
原代培养的胎儿正常胃粘膜上皮细胞用SV40病毒感染,3周左右分离出了转化细胞克隆,并建立了可在体外长期稳定传代的细胞系GES-1。对此细胞的生物学特性分析表明:细胞的基因组中整合了SV40T基因,并在细胞核中表达。染色体为近三倍体(50~60之间)。除了转化特性之外,GES-1细胞基本保留了正常的细胞骨架结构(微丝、微管、角蛋白),粘蛋白反应阳性。接种在裸鼠中6个月观察无致瘤性。此细胞系将为深入研 相似文献
35.
脾气虚证壁细胞线粒体,G细胞分泌颗粒与血清胃泌素,胃粘膜SOD、MDA的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
对脾气虚证及肝胃不和证的慢性胃病患者23例,进行了胃粘膜超微结构研究,胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的检测,以及餐后血清胃泌素测定。结果显示:脾气虚患者其壁细胞单位面积的线粒体数目,主细胞酶原颗粒,G细胞的分泌颗粒,以及餐后血清胃泌素比值均明显低于肝胃不和组(P<0.01)。提示脾气虚患者胃蛋白酶储备不足,G细胞分泌能力差,分泌功能低下。同时,线粒体的结构亦有明显损伤,认为线粒体质和量的改变,可能是脾气虚证的病理形态改变的主要环节。此外,脾气虚证患者的胃粘膜MDA含量高于肝胃不和及正常人(P<0.05),而胃粘膜SOD活性则低于肝胃不和及正常人(P<0.05),提示脾气虚证的发病过程可能有氧自由基参与。 相似文献
36.
37.
胃粘膜上皮“适应性细胞保护”机制防止胃肿瘤发生的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
投用致癌剂的对照组其胃肿瘤发生率为22.2%。若同时给予40%Z醇液空腹灌胃,则胃肿瘤发生率达55.9%。如在给乙醇液前15分钟,先给予4%的辣椒煎液灌胃,则胃肿瘤发生率只有20.0%,相近于对照组的水平(后2组差别有极显著意义,P<0.01)。这种给损伤剂(乙醇)之前先给予微刺激剂(辣椒)所产生的胃粘膜的保护作用,是通过促使胃粘膜上皮细胞合成内源性前列腺素(PGs)来实现的,是一种“适应性细胞保护”机制。这种保护胃粘膜的作用可降低胃肿瘤的发生率。 相似文献
38.
39.
门脉高压性肖病(portal hypenensive gastropathy,PHG)是门脉高压(PHT)引起上消化道出血的主要原因之一,尸体解剖发现其组织学特点是胃粘膜和粘膜下层细血管、毛细血管明显扩张、扭曲而没有明显炎症改变。本实验参照Albillos等方法并加予改进制备PHG大鼠模型,同时测定了PHG大鼠血浆和胃粘膜NO^-2/NO^-3、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及血浆胰高糖素含量。 相似文献
40.
急慢性胃粘膜损伤是常见的一种病症,对其基础与临床研究已做了大量工作.长期在噪声环境下工作和生活的人群(包括部队官兵),其胃肠疾患发生率显著增高.如何防治噪声性胃肠损伤及探讨其机理已是重要课题,为此,我们制作了大鼠急性胃粘膜损伤和大鼠胃溃疡模型并进行强噪声刺激实验,旨在观察噪声与胃粘膜损伤之间的关系,现报告如下. 相似文献