中医药治疗肺纤维化的临床研究进展

肺纤维化是一组以肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维化为主要病变的疾病,是多种弥漫性肺间质疾病的最终转归,是对损伤的过度修复。病程一般呈进行性发展,晚期多可引起心肺功能衰竭而死亡。本病因病因复杂、发病机制尚不明确,故临床缺乏有效的治疗手段。西医治疗多以激素和免疫抑制剂为主,疗效不能令人满意,且有较大的副作用。近年来,中医药治疗肺纤维化日益受到重视,并取得了一定的成果,现综述如下:1　病因病机曹世宏认为,肺燥阴伤和肺气虚冷是本病病机的主要方面,且相互兼夹,均可导致瘀血。瘀血一旦形成,又可影响气机的宣畅,阴津阳气难以布达,…     

从痰从瘀论治肺纤维化

肺纤维化病因复杂、发病机制尚不明确，临床缺乏有效的治疗手段。从痰瘀入手，认为痰瘀交错是肺纤维化的基本病机，从而确立化痰祛瘀法为肺纤维化治疗的原则。     

特发性肺纤维化患者生存质量评价研究

目的:探讨研究特发性肺纤维化患者的生存质量评价体系,评估生存质量测评表对特发性肺纤维化患者评价的可行性。方法:应用自制的生存质量测评表对36例特发性肺纤维化患者中医药干预前后的生存质量进行分析比较。结果:本生存质量测评表能够有效地评价特发性肺纤维化患者的生存质量;结论:特发性肺纤维化患者的生存质量评价,是反映特发性肺纤维化患者临床疗效、健康状况的有效方法,值得进一步探讨。     

虎杖对肺纤维化大鼠MMP-2和TIMP-2表达影响的实验研究

目的：观察虎杖抗肺纤维化的作用并探讨其机制。方法：选取雄性SD大鼠120只，随机分成正常对照组、模型组、虎杖预防组、虎杖7天治疗组和28天治疗组。气管内注射博来霉素诱导肺纤维化。采用RT-PCR和免疫组化观察各组大鼠肺组织MMP-2和TIMP-2表达的变化。结果：与模型组比较，虎杖预防组和7天治疗组MMP-2mRNA和MMP-2蛋白表达、TIMP-2mRNA和TIMP-2蛋白表达均较模型组减弱（P〈0．05或P〈0.01）；其中对TIMP-2持续抑制表达的时间更长。结论：虎杖对肺纤维化不同时期肺组织中MMP-2和TIMP-2的表达均有一定程度的抑制作用，可能是其延缓肺纤维化的作用机制之一。     

鳖甲煎丸对肺纤维化大鼠TGF-β1及smad3／7信号通路的影响

目的：观察鳖甲煎丸抗博莱霉素所诱导的大鼠肺纤维化的作用机制。方法：SD大鼠50只,随机分为生理盐水对照组、模型对照组、醋酸泼尼松组、鳖甲煎丸中剂量组、鳖甲煎丸高剂量组。采用博莱霉素气管内注入法,制备肺纤维化模型,于实验第28天留取标本,用免疫组化技术检测TGF-β1及smad3、smad,在肺组织中的表达。结果：鳖甲煎丸中、高剂量组大鼠TGF-β1表达减弱,smad,表达增强,smad,在鳖甲煎丸高剂量组表达减弱。结论：鳖甲煎丸能够减轻博莱霉素导致的大鼠肺纤维化程度,其作用机制与调控TGF-β1的smad,门信号转导蛋白表达有关。     

扶正剔邪搜络方对肺纤维化大鼠肺功能的影响

目的 研究扶正剔邪搜络方对肺纤维化大鼠不同时相肺功能的影响.方法 将128只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扶正剔邪搜络组、泼尼松组,每组32只.气管内注射博莱霉素(0.25 ml/100g)建立肺纤维化模型,假手术组注射等体积生理盐水.造模24h后,扶正剔邪搜络组给予扶正剔邪搜络方0.74g/(kg·d),泼尼松组给予5 mg/(kg·d),假手术组和模型组给予等体积生理盐水.给药后第7、14、28、45天,观察各组大鼠肺组织病理结果及吸气阻力(Ri)、肺顺应性(Cl)、用力肺活量(FVC)、第0.2秒末呼出容积(FEV0.2)、呼出气量为25％～75％肺活量时平均流量(FEF25-75％)变化. 结果模型组第7天肺间质有不同程度炎症,第14天肺间质胶原纤维明显增多,第28天肺纤维区较14天增大、增多,第45天现“蜂窝肺”改变.扶正剔邪搜络组和泼尼松组肺泡炎与纤维化程度均轻于模型组.与模型组同时间比较,扶正剔邪搜络组第14天时Cl、FVC均明显升高(P＜0.01),第28天时Ri、Cl、FVC、FEV0.2、FEF25-75％差异有统计学意义(P＜0.01),第45天时Ri、Cl、FEV0.2、FEF25-75％差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与泼尼松组同时间比较,扶正剔邪搜络组45天时Ri明显降低(P＜0.01),CI明显升高(P＜0.01).结论 扶正剔邪搜络方可改善肺纤维化大鼠肺功能,早期介入并维持一定疗程作用最明显.     

扶正剔邪搜络方改善肺纤维化大鼠肺功能的机制研究

目的通过扶正剔邪搜络方治疗肺纤维化大鼠,观察不同时相大鼠肺功能与血清指标关系,探究其作用机制及适宜疗程。方法将128只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组、激素组,每组32只。使用气管内推注博莱霉素以建立肺纤维化模型,正常对照组注射相同体积的生理盐水。造模后24 h,中药组使用扶正剔邪搜络方,0.74 g/(kg·d),激素组使用泼尼松,5 mg/(kg·d),正常对照组和模型组使用相同体积的生理盐水。在用药后第7、14、28、45 d时,分别观察每组肺吸气阻力(Ri)、顺应性(Cl)、用力肺活量(FVC)、吸气阻力(Ri)、呼出气量为25%~75%肺活量时平均流量(FEF25%-75%)变化、第0.2秒末呼出容积(Fev0.2)。结果 1)与模型组比较,中药组14 d时FVC、FEF25%-75%、Cl显著性升高(P<0.01),28,45 d时Fev0.2、Ri、FEF25%-75%、Cl差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。2)Ⅲ型胶原14、45 d中药组表达明显低于模型组。3)中药组Smad3、4蛋白表达明显低于西药组,Smad7蛋白表达明显高于西药组。结论扶正剔邪搜络方可改善肺纤维化大鼠肺功能,其作用机制为调节Smad蛋白及降低Ⅲ型胶原蛋白表达来延缓肺间质纤维化的进展。     

参七虫草胶囊对肺纤维化大鼠IFN-γ及IL-4含量的影响

目的:观察参七虫草胶囊对肺纤维化模型大鼠Th1/Th2细胞因子失衡的调节作用。方法:采用博莱霉素气道内滴入建立大鼠肺纤维化模型。实验大鼠分为空白组、泼尼松对照组、模型组、参七虫草胶囊组。用酶联免疫吸附法测定各组大鼠外周血中IFN-γ,IL-4和IFN-γ/IL-4比值的水平差异。结果:参七虫草胶囊组和泼尼松对照组IL-4水平较模型组显著降低(P<0.01),参七虫草胶囊组与泼尼松对照组IFN-γ水平较模型组显著升高(P<0.01),模型组大鼠外周血IFN-γ/IL-4的比值明显低于其他各组。结论:参七虫草胶囊可恢复Th1/Th2细胞因子的失衡,控制肺纤维化炎症反应。     

囊性肺纤维化同种异体肺移植1例报告

为1例17岁女性严重囊性肺纤维化患者行右侧单肺移植,术中未用体外循环,供肺采用冷UW液灌注,冷缺血时间280 min。术后18 h停用呼吸机,第4天下地活动。术后免疫抑制剂选用甲基强的松龙冲击治疗后再用“新三联”(FK 506,骁悉,强的松)维持后续治疗。患者术后恢复顺利,复查肺功能基本正常,动脉血气分析显示较术前明显改善。术后第1个月未出现严重排异反应,目前存活状况良好。     

不同剂量博莱霉素诱导 KM 小鼠肺纤维化模型的比较

目的：研究不同剂量博莱霉素（ BLM）诱导KM小鼠肺纤维化模型的病理变化,系统性分析KM小鼠肺组织不同时间点炎症反应、死亡率、转化生长因子－β1（ TGF－β1）和诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）表达水平与肺纤维化的关系。方法 KM小鼠随机分为假手术组和模型低（2.5 mg／kg）、中（5 mg／kg）、高剂量（10 mg／kg）组。模型组小鼠气管内一次性滴注BLM,假手术组予等量生理盐水,分别于第7、14、28天取材,做肺组织HE、Masson染色,免疫组化法测TGF－β1,硝酸酶还原法测iNOs。结果各组均在手术过程中出现死亡,小鼠死亡高峰出现在8～14 d,总死亡率高剂量组明显高于中、低剂量组。 HE和Masson染色结果显示,模型低、中、高剂量组均导致了肺组织炎症反应,14 d炎症反应最强烈,中、高剂量比低剂量更明显,且两组在14 d开始出现肺纤维组织增生,高剂量比中剂量明显,28 d均出现典型肺纤维化,而低剂量组始终未见明显纤维化。模型组TGF－β1和iNOS均高表达,且中、高剂量组明显高于低剂量组。结论2.5 mg／kg BLM不能有效诱导KM小鼠肺纤维化,5 mg／kg和10 mg／kg均可诱导肺纤维化,但是10 mg／kg造模小鼠死亡率高,适合于短期造模,若需要典型的肺纤维化模型以5 mg／kg 28 d天取材较好;TGF－β1和iNOS水平与肺纤维程度有关。