基于“气血”理论探讨中医治疗肺系疾病之思路

中医学认为,气血失和,百病丛生,气血是构成人体和维持其生命活动的物质基础。现基于气血理论探讨中医治疗肺系疾病的辨治思路,认为肺系疾病的发病与气血关系密切,系因机体气血功能异常,加之外邪侵袭,导致“肺气虚弱,肺虚络瘀,肺热瘀阻,热壅血瘀”,总结出主要病机是“气血亏虚为本,痰热瘀阻为标”,治疗上应以“调和阴阳、理顺气血”为主要原则,临床上辨证应用“补肺理气、养血活血、化痰逐瘀、清肺热、利肺气、止咳平喘、凉血”之法,为临床从气血角度论治肺系疾病提供新思路。     

刺五加对肺纤维化BALF中IL－6抑制作用的研究

在用石棉灌肺制成大鼠支气管肺纤维化模型基础上，应用刺五加注射液进行体内实验治疗。测定了治疗及非治疗组大鼠支气管肺泡灌洗液中单个核细胞自分泌白细胞介素６（ＩＬ－６）水平，经统计学处理两组差异显著（Ｐ＜０．０１）。说明了刺五加对ＩＬ－６的分泌有抑制作用。可能对细胞因子网络紊乱有调节作用，为临床应用刺五加治疗肺纤维化提供了实验依据。     

刺五加对肺纤维化BALE中IL—6抑制作用的研究

在用石棉灌肺制成大鼠支气管肺纤维化模型基础上，应用刺五注射液进行体内实验治疗，测定了治疗及非治疗组大鼠支气管肺泡灌洗液中单个核细胞自分泌白细胞介素６（ＩＬ－６）水平，经统计学处理两组差异显著（Ｐ〈０．０１）。说明了刺五加对ＩＬ－６的分泌有抑制作用，可能对细胞因子网络紊乱有调节作用，为临床应用刺五加治疗肺纤维化提供了实验依据。     

TGF⁃β1调控人肺泡上皮细胞中DNA甲基化酶和端粒酶的机制北大核心

目的:通过转化生长因子⁃β1(transforming growth factor⁃β1,TGF⁃β1)诱导的人肺泡上皮细胞A549观察脱氧核糖核酸(DNA)甲基化酶和端粒酶的变化。方法:采用TGF⁃β1诱导A549细胞建立体外肺纤维化模型,分为对照组、TGF⁃β12μmol/L干预组、TGF⁃β15μmol/L干预组和TGF⁃β110μmol/L干预组。采用β⁃gal染色法检测细胞衰老程度;酶联免疫吸附测定(ELISA)法和逆转录荧光定量聚合酶链式反应(RT⁃qPCR)检测炎症因子白细胞介素⁃1β、白细胞介素⁃6表达变化;RT⁃qPCR检测I型胶原蛋白(COL⁃I)、纤维连接蛋白1(FN1)、张力蛋白C(Tensin⁃C)、DNA甲基转移酶(DNM)T3a、DNMT3b、钙黏蛋白(CDH1)及端粒酶逆转录酶信使核糖核酸(mRNA)的表达;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测端粒酶逆转录酶蛋白表达。结果:对照组几乎未见衰老细胞,干预组细胞衰老程度随TGF⁃β1浓度升高而增加;TGF⁃β1干预组白细胞介素⁃1β、白细胞介素⁃6含量明显升高(P<0.05);对照组A549细胞形态呈典型的上皮细胞样形态,TGF⁃β1干预组出现典型的间质细胞样形态,Masson染色结果显示对照组细胞几乎未见蓝色胶原蛋白,而TGF⁃β1干预组蓝染胶原蛋白表达明显增多,发生纤维化改变;TGF⁃β1干预组与对照组比较,COL⁃I、FN1、Tensin⁃C、DNMT3a、DNMT3b mRNA表达明显升高(P<0.05),端粒酶逆转录酶和CDH1基因mRNA的表达降低(P<0.05),Western Blot进一步验证端粒酶逆转录酶蛋白表达降低(P<0.05)。结论:TGF⁃β1导致A549细胞发生衰老,并促进炎症因子和致纤维化因子高表达发生纤维化改变;TGF⁃β1促进了DNA甲基化酶的表达,抑制了端粒酶逆转录酶的表达。     

核因子—kB在大鼠肺纤维化中的活性和表达及红霉素治疗对它？…

观察博莱素（ｂｌｅｏｍｙｃｉｎ,ＢＬＭ）致大鼠肺纤维化中核因子－ｋＢ（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ－ｋＢ,ｎｆ－Ｋｂ）活性和表达及红霉素治疗对其的影响。方法：用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠一次性气管内注射ＢＬＭ制成肺纤维化模型,治疗组于ＢＬＭ灌注后每日胃内注入红霉素,对照组气管内,胃内注射生理盐水。     

尘肺患者心理状态分析及护理

尘肺是以肺纤维化为主的全身性疾病,是一种病程长,易患合并症的职业病。是众多疾病当中的一个特殊典型。由于是职业危害引起的疾病。他们就医的心理状态与一般患者不同。为了更好地配合治疗,我们对58名尘肺患者心理状态进行了分析。     

急进期特发性肺纤维化的高分辨CT表现

特发性肺纤维化 (ＩＰＦ)的临床进展过程可以多样 ,进行性呼吸困难是其典型临床症状 ,Ｘ线检查是其诊断重要手段。肺部高分辨ＣＴ比常规ＣＴ及Ｘ线胸片估计本病类型、分布及纤维化范围更准确 ,更敏感[1] 。笔者就 14例急性进展的ＩＰＦ进行追踪高分辨ＣＴ (ＨＲＣＴ)扫描 ,以探讨ＩＰＦ的早期诊断及预后。1　临床资料1 1　一般资料　 14例患者 ,男性 11例 ,女性 3例 ,平均年龄 62岁 ( 4 1～ 83岁 )。 10例有吸烟史。根据Ｋｏｎｄｏｈ等[2 ] 急性ＩＰＦ分期方法 ,14例患者均符合如下诊断标准 :呼吸困难加重 1个月 ,没有明显的感染因素和心力…     

IGF-1与矽肺纤维化的关系

目的了解胰岛素样生长因子１（ＩＧＦ１）与矽肺纤维化的关系。方法用免疫组化（ＳＡＢＣ法）技术对大白兔染石英尘后９０天、１８０天兔肺组织ＩＧＦ１表达及矽结节数目进行研究。结果染尘后９０天、１８０天兔肺组织ＩＧＦ１阳性表达率分别为７０％和１００％（Ｐ＜００１）,染尘后９０天、１８０天兔肺组织矽结节平均数分别为１９８±２０和３０３±１１（Ｐ＜０００５）,肺组织ＩＧＦ１阳性表达强度与肺纤维化程度存在明显相关（ｒ＝０６８５７）。结论ＩＧＦ１可能在矽肺纤维化形成过程中发挥重要作用。     

博莱霉素致肺损伤作用研究

为探讨使用博莱霉素的患者产生肺炎样症状和肺纤维化样症状的机理,给动物从气管内注入博莱霉素A_5,观察其对肺脏的作用。发现该药到达肺组织后,可引起明显的肺损伤。早期先引起肺泡炎,后期可导致肺纤维化。实验从病理学上揭示了博莱霉素引起肺炎样和肺纤维化样症状的原因。提示在给患者使用博莱霉素时,一旦其出现了肺炎样症状,就应及时停药并进行胸部X线检查,及时给予适当处理,以防止肺纤纤维化的发生。     

白细胞介素-1受体拮抗剂对博莱霉素致大鼠肺纤维化模型的影响

目的：探讨白细胞介素１受体拮抗剂（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１ｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｔａｇｏｎｉｓｔ,ＩＬ１ｒａ）治疗博莱霉素（ｂｌｅｏｍｙｃｉｎ,ＢＬＭ）致大鼠肺纤维化模型的作用机制。方法：利用ＭＴＴ法测定经ＩＬ１ｒａ作用前、后１周时该模型大鼠肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα,ＴＮＦα）,及其培养上清促肺成纤维细胞增殖能力的变化;利用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交测定肺泡巨噬细胞ＴＮＦα、血小板衍化生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＰＤＧＦ）ｍＲＮＡ的表达。结果：ＢＬＭ致肺纤维化模型１周时,肺泡巨噬细胞ＴＮＦα的产生及该组细胞上清的促成纤维细胞增殖活性与正常对照组相比均明显增强,而ＩＬ１ｒａ（１０ｍｇ·Ｌ－１）对肺泡巨噬细胞ＴＮＦα的产生及该组细胞上清的促成纤维细胞增殖活性有明显的抑制作用。ＢＬＭ致肺纤维化模型１周时肺泡巨噬细胞ＴＮＦα、ＰＤＧＦｍＲＮＡ的表达较正常对照组增高,而ＩＬ１ｒａ对其表达无明显影响。结论：ＩＬ１ｒａ通过对肺泡巨噬细胞的ＴＮＦα产生及其对成纤维细胞增殖活性的抑制,可能对该模型的肺纤维化起到抑制作用