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31.
目的:分析血清淀粉样蛋白A(SAA)与C反应蛋白(CRP)联合检测在手足口病患儿诊断中所发挥的价值.方法:选择我院在2019年1月~2019年12月诊治的手足口病患儿200例作为检测对象,设定为研究组,同期选择健康体检儿童200例进行对照检测,设定为对照组,对比两组SAA、CRP相关指标,研究组患儿不同严重程度的指标水平.结果:研究组患儿的SAA、CRP、SAA/CRP比值数据均明显高于对照组,数据对比P<0.05;随着疾病严重,研究组患儿的SAA、CRP、SAA/CRP的数据不断上升.结论:SAA和CRP是小儿手足口病的重要检测指标,发病后患儿的指标水平明显提升,根据数值可评估患儿疾病的严重程度,在疾病的诊断和治疗中均发挥了重要价值,值得应用.  相似文献   
32.
33.
目的 探讨Nrf2 介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤 效果。方法 30 只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3 组:模型组、实验1 组与实验 2 组。模型组术后给予生理盐水5 μl/d 静脉注射,实验1 组与实验2 组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、 100 ng/d 静脉注射,连续2 周。记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况,并检测Nrf2 表达与氧化指 标变化。结果 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组造模后7 d与14 d 的逃避潜伏期都低于对照组(P< 0.05),实验组2 组低于实验1 组,但差异无统计学意义(P > 0.05)。造 模后14 d 实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组(P< 0.05),实验2 组显著低于实验1 组(P< 0.05)。 造模后14 d 实验组的N-myc、Nrf2 蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组 (P< 0.05),实验2 组显著高于实验1 组(P < 0.05)。结论 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤 和海马神经元损伤,其机制可能与激活Nrf2 介导的抗氧化途径及N-myc 介导的神经元生长途径有关。  相似文献   
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35.
目的:观察理气中药经验组方对糖尿病大鼠胃排空延迟的干预作用。方法:雌雄各半成年SD大鼠110只,随机分为正常组(A组)、糖尿病中药组(B组)、糖尿病胃复安组(C组)、糖尿病组(D组)。A组、D组1次/d按10 mL/只予0.9%生理盐水灌胃,B组1次/d按8 mL/只予中药煎剂灌胃,C组1次/d按0.5 mg/只予胃复安片灌胃。喂养12周后,行13C胃排空实验及甲基橙水溶液胃排空实验,观察各组大鼠胃排空情况。结果:糖尿病大鼠胃排空较正常大鼠明显延迟(P0.01),糖尿病大鼠胃排空延迟模型制作成功。糖尿病中药组和糖尿病胃复安组大鼠胃排空较糖尿病组快(P0.01);糖尿病中药组大鼠胃排空较糖尿病胃复安组大鼠快(P0.05)。结论:常规喂养12周后糖尿病大鼠出现胃排空延迟。理气中药陈皮、枳实、木香、香附组方煎剂和胃复安均能促进糖尿病大鼠胃排空,理气中药组方煎剂的效果优于胃复安。  相似文献   
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40.
摘要 目的 验证丹参二萜醌类活性成分对胰腺癌和多发性骨髓瘤的抑制效应,阐明其诱导胰腺癌和多发性骨髓瘤凋亡的作用机制。方法 胰腺癌细胞AsPC-1、BxPC-3用含10% gibco胎牛血清的RPMI1640培养液培养,按隐丹参酮组(30μM)、丹参新酮组(15μM)、去氢丹参新酮组(15μM)分别加药处理。cell-counting-kit-8(CCK8)法检测细胞存活率;AnnexinⅤ-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot检测相关PKC同工酶磷酸化水平;对AsPC-1和BxPC-3细胞进行siRNA转染,Western Blot检测相关PKC同工酶磷酸化水平。结果 隐丹参酮组AsPC-1、BxPC-3细胞存活率分别为40.1%±5.0%、36.2%±5.4%;丹参新酮组AsPC-1、BxPC-3细胞存活率分别为52.1%±5.1%、47.2%±5.7%;去氢丹参新组AsPC-1、BxPC-3细胞存活率分别为46.1%±5.0%、42.2%±5.4%(P<0.01)。流式细胞术结果显示:AsPC-1组内空白对照组、隐丹参酮组、丹参新酮组、去氢丹参新酮组细胞的凋亡率分别为4.71%、30.10%、52.26%、42.30%;BxPC-3组内空白对照组、隐丹参酮组、丹参新酮组、去氢丹参新酮组细胞的凋亡率分别为5.10%、30.66%、33.76%、51.76%(P<0.01)。Western Blot检测显示隐丹参酮组、丹参新酮组、去氢丹参新酮组较空白对照组,胰腺癌AsPC-1、BxPC-3细胞p-PKD/PKCμ ser916、p-PKCδ thr505、p-PKD/PKCμ ser744/748的水平降低。Western Blot检测显示,siRNA沉默胰腺癌AsPC-1、BxPC-3细胞PKCδ,胰腺癌AsPC-1、BxPC-3细胞PKD/PKCμ ser744/748的磷酸化水平下调。结论 隐丹参酮、丹参新酮、去氢丹参新酮通过抑制PKCδthr505的磷酸化水平,继而PKD1μser744/748磷酸化水平下调,从而显著促进胰腺癌AsPC-1和BxPC-3细胞凋亡发生。  相似文献   
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