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101.
目的 通过对社区内慢性病管理中的高血压患者进行调查,了解社区高血压患者的不良生活习惯情况,并进行一年的健康教育促进。方法采用整群抽样方法抽出同一社区高血压管理中的高血压患者149例,分析健康促进前后高血压患者的不良生活方式的改变情况。结果高血压患者中,吸烟率较低,要求其彻底戒烟,尚有困难,但他们的吸烟量明显下降(P<0.05)。膳食方面,脂肪、油炸和熏制食品、腌制品、甜食较调查初期有明显下降,而新鲜蔬菜和水果的摄入呈明显增加(P<0.05),体育锻炼也比健康促进前有明显加大。结论在社区高血压防治中,开展由健康促进主导的综合干预,能够有效干预和改变高血压患者的不良生活习惯。  相似文献   
102.
目的研究多柔比星肾病大鼠肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)表达,同时探讨前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo-PGE1)对其表达的影响.方法 将24只雌性SD大鼠(体重180~200 g)随机分为对照组、多柔比星肾病模型组和多柔比星肾病Lipo-PGE1治疗组3组.采用尾静脉一次性注射多柔比星7.5 mg/kg的方法建立多柔比星肾病动物模型,第8周开始Lipo-PGE1治疗组给予尾静脉注射Lipo-PGE1,用量200 μg/(kg*d).10周后处死全部大鼠,并观察肾组织病理改变,应用免疫组织化学方法和原位杂交技术检测CTGF在肾组织中的表达. 结果 Lipo-PGE1治疗组大鼠肾小球硬化及基质增生程度比多柔比星肾病组明显减轻,免疫组织化学染色及原位杂交结果显示多柔比星肾病组较正常对照组肾小球和肾小管区CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显增加(P<0.05).Lipo-PGE1治疗组肾小球和肾小管间质CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显低于多柔比星肾病组(P<0.05).结论 多柔比星肾病组大鼠第10周肾小球及肾小管间质尤其是肾小管间质区CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显增加.Lipo-PGE1延缓多柔比星肾病肾损害,其机制可能与通过下调CTGF的表达有一定关系,并且可能通过减少肾小球内细胞增生和细胞外基质(ECM)沉积,延缓慢性肾脏疾病的进展.  相似文献   
103.
104.
目的观察两组常用神经阻滞镇痛液在不同时间不同温度下的理化性质变化.方法第一组镇痛液由盐酸利多卡因注射液、维生素B6、维生素B12注射液、曲安奈德注射液、0.9%氯化钠注射液组成,第二组镇痛液由盐酸利多卡因注射液、硫酸庆大霉素注射液、曲安奈德注射液、0.9%氯化钠注射液组成.两组镇痛液在室温下分别于即刻、15min、30 min、60 min、120 min、24 h(36.5℃水温),测定pH值,并观察颜色、沉淀的变化情况.结果第一组镇痛液pH值不同时间的变化为3.48、3.55、3.57、3.50、3.34、3.24.第二组镇痛液pH值不同时间的变化为5.19、5.20、5.25、5.21、5.11、4.05.结论两组镇痛液pH值均呈酸性和微酸性,并随时间延长而pH下降.两组镇痛液配制后15 min开始微细颗粒下沉,使用前必须充分摇混,以保证治疗效果.镇痛液配制后不宜久放,最好不超过120 min.  相似文献   
105.
106.
组织细胞性坏死性淋巴结炎23例报道及文献复习   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨组织细胞性坏死性淋巴结炎的诊断和鉴别诊断。方法 23例组织细胞性坏死性淋巴结炎组织经常规制片、苏木精-伊红染色,镜下观察其病理特点,结合临床资料,进行回顾性分析。结果 组织细胞性坏死性淋巴结炎以淋巴结灶性淡染坏死灶及其边缘增生的组织细胞、转化的淋巴细胞为主要镜下表现,但偶可坏死不明显,并出现大量转化淋巴细胞及显著核分裂象。结论 组织细胞性坏死性淋巴结炎是良性自限病变,但镜下形态极易与淋巴瘤等病变混淆,应严格把握诊断标准,避免漏诊或过度诊断。  相似文献   
107.
目的:探讨肝病合并糖尿病患者并发外科疾病行手术治疗时的护理特点与措施。方法:对32例外科手术患者伴有肝病和糖尿病时围手术期护理进行回顾性分析与总结。结果:32例患者手术治疗均获成功,并发症低于其它文献报道,手术病死率为0%。结论:应用系统原理按照护理程序对患者护理问题进行分析与解决,是可以达到较好的治疗和护理效果的。  相似文献   
108.
目的 对138例临床会诊进行分析,探讨综合医院会诊联络精神医学,有效提高非精神科医生对精神疾病的识别率。方法 收集会诊病例138例,采用回顾性分析将所有会诊病例以《中国精神障碍分类及诊断标准—3》(CCMD—3)诊断,并对各科室会诊分布及精神障碍诊断、治疗、转归采用SPSS做统计学分析。结果 神经症发病率最高,女性发病率高于男性,中青年与中等文化程度者占多数。结论 综合医院中非精神科医生对精神障碍认识不足,研究表明综合医院住院患者中各种心理问题占20%~70%,其中只有44%的病人得到精神科治疗。  相似文献   
109.
110.
目的 观察溴环己胺醇预先给药对大鼠盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用,并探讨其可能机制。方法30只健康 SD 大鼠,随机分成3组,A 组:生理盐水吸入组;B组:稀盐酸吸入组;C组:稀盐酸吸入 溴环己胺醇处理组,每组10只。C 组腹腔注射溴环己胺醇,1次/d,连续3d,A、B 组以等体积生理盐水代替。第3天注药后30min,B、C 组气管注入pH 值为1.25的稀盐酸1.2ml/kg,制成盐酸吸入性肺损伤模型,A 组气管注入生理盐水1.2ml/kg。观察注药后5h 动脉血气、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、肺湿/干重比(W/D)、肺组织及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平。结果 与 A 组比较,B、C 组 PaO_2、PaO_2/FiO_2降低(P<0.01),B、C 组W/D、B 组肺组织 TNF-α、IL-8含量、血清 IL-8浓度升高(P<0.01)。与 B 组比较,C 组 PaO_2、PaO_2/FiO_2升高(P<0.01),C 组W/D、肺组织TNF-α、IL-8含量及血清 IL-8浓度降低(P<0.01)。结论 溴环己胺醇可能通过抑制 TNF-α、IL-8炎症因子的产生和释放机制对盐酸吸入性损伤肺产生保护作用。  相似文献   
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