成人重度低血糖症90例临床分析

低血糖症是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖浓度过低（低于2．8mmol／L），临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合症，是内科常见急症之一。其病因多样，发病机制复杂，容易误诊，延误治疗。现收集阜新市第五人民医院2006年2月至2009年2月抢救的成人重度低血糖症患者90例，总结分析报告如下。     

1781例菌阴肺结核纤维支气管镜检查结果分析

肺结核临床及影像学表现与部分肺部其他疾病相类似，而痰检抗酸杆菌阳性率在40％-60％左右，有的报道仅26．1％，菌阴肺结核很难在患者就诊早期确诊。因此临床上通过增加检查方法提高菌阴肺结核的痰菌检出率，纤支镜检查就是最重要的手段之一。为了进一步了解纤支镜检查在菌阴肺结核中的临床使用价值，我们收集了15年在本院确诊并做纤支镜检查的菌阴肺结核病人1781例，对其结果进行分析。[第一段]     

不典型低血糖神经系统表现26例分析

低血糖症是由多种病因引起的血糖浓度过低综合症。有些不典型的低血糖症可表现为复杂多样的神经系统症状。体征，很易误诊，延误治疗。现将我科住院治疗的不典型低血糖26例回顾分析如下。     

外源性腺苷对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠一氧化氮的影响

腺苷(Adenosine，ADO)是一种作用较强的神经调节因子，在缺氧缺血性脑损伤的病理生理中起着重要的作用。为了探讨其作用机制，我们制备了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的动物模型，并给予不同浓度的外源性腺苷，观察其对一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的影响，探讨其作用机制。     

乌鲁木齐新装居室内空气中甲醛浓度的测定

随着社会经济的发展和居民生活水平的不断提高，人们对居住环境装修的要求也越来越高，居室装修已经是普遍现象。因此，大量的人造板材由于家居装修而进入到居住环境中，居住环境对人体健康的影响因素也发生了改变，特别是室内空气中甲醛污染对人体健康的影响已不容忽视。     

长期危险饮酒者3项红细胞指标的研究

目的 探讨长期危险饮酒者血液中平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)的变化, 从而对长期危险饮酒提供一个监测参考指标.方法 按世界卫生组织的饮酒分类标准[1]:危险饮酒,男性＞14杯/周或1次饮酒＞4杯;女性＞7杯/周或1次饮酒＞3杯(1杯=12 g乙醇,相当于360 ml啤酒,或180 ml葡萄酒,或45 ml 90标准度乙醇饮品).按平均饮白酒＞100 ml/d,或饮啤酒＞750 ml/d,或葡萄酒＞360 ml/d,从本院体检中心选出符合以上条件者116例(A组),非饮酒者126例(B组),然后用全自动血液分析仪对以上两组受试者的MCV、MCH、MCHC 3个指标进行检测,并对两组数据进行了分析和比较.结果 A组与B组的结果比较,两组的MCHC无明显变化,而长期危险饮酒者的MCV、MCH显著升高(P＜0.01).结论 红细胞的MCV、MCH的检测可以作为长期危险饮酒的一个监测参考指标.     

经纤维支气管镜引导经鼻气管插管的价值

建立人工气道是抢救急性呼吸衰竭及心肺复苏的重要手段。在危重抢救中，为保持气道的通畅或为进行机械通气，通常需进行气管插管。气管插管较传统的气管切开，有易固定、创伤小、方便护理等优点。而纤维支气管镜引导下经鼻气管插管较经口插管更具优势：病人依从性好，耐受性好。创伤降至最小，减少了易出血、易感染的并发症。插管时间短，便捷，为危重     

现代医学200词——138．黏附分子

所谓黏附分子是指存在于细胞表面，参与细胞间或细胞与细胞外基质的粘附的分子群的总称。广义来说，纤维连结蛋白、层粘连蛋白、透明质酸等细胞外基质的构成成分也是由细胞分泌并存在于细胞表面，也可归入黏附分子的范畴。但狭义所指的黏附分子是指贯通细胞膜的糖蛋白或构成细胞膜的糖脂质。膜贯通型糖蛋白黏附分子按其构造特征可分为若干家族。在免疫系统中的黏附分子主要分为整合素家族、免疫球蛋白超家族、选择素家族、钙粘素家族、连接蛋白家族以及唾液粘蛋白家族等。     

低血容量性休克大鼠心肌细胞Ca2+浓度及膜电位的变化

目的 旨在探讨低血容量性休克大鼠心肌细胞Ca2 浓度及其膜电位的变化.方法 选用Wistar大鼠84只,随机分成休克高渗复苏组(HES组)、生理盐水复苏组(NS组).建立休克模型,按7个时相(休克前、休克、复苏后5、15、30、60、90min)处死大鼠.取心室肌细胞培养传代,用Fluo-4/AM为游离钙荧光探针、JC-1荧光染色,流式细胞仪分别检测不同时相心肌细胞Ca2 浓度及线粒体膜电位.结果 HES组在休克、复苏后5、15、30min各时间点心肌细胞Ca2 浓度较休克前明显升高,其膜电位较休克前显著降低(P＜0.01);在复苏后60、90min心肌细胞Ca2 浓度及线粒体膜电位与休克时比较差异有显著性意义(P＜0.01);NS组在休克、复苏后各个时相与休克前比较心肌细胞Ca2 浓度均明显升高,其膜电位明显下降(P＜0.01);复苏后各时间点与休克时比较差异无显著性意义(P＞0.05);HSE组和NS组在休克后60、90min心肌细胞Ca2 浓度及其膜电位差异有显著性意义(P＜0.01).结论 低血容量性休克可诱发大鼠心肌细胞Ca2 浓度升高,线粒体膜电位下降,导致心肌细胞电生理活动障碍;高渗盐溶液不但可改善低血容量休克时心肌细胞Ca2 浓度,而且能有效地稳定其线粒体膜电位;而生理盐水对心肌细胞Ca2 浓度及其膜电位的作用不显著.