前后挤压型骶骨Ⅱ区骨折与骶丛神经损伤的关系

目的 探讨前后挤压致骶骨Ⅱ区骨折造成骶丛神经损伤的机制。方法 经甲醛短期（1年内）浸泡固定的国人尸体6具，12侧。解剖保护骶丛神经，制成前后挤压型暴力致骶Ⅱ区骨折模型，定量测量不同骨折移位时骶丛神经被拉长的距离。另外，利用X线片观察骶从神经受压情况。结果 随耻骨联合分离逐渐增大，骶丛神经张应变呈直线相关逐渐加大，以S1，S4为最显著，且可造成神经的刺伤，多见于L5和S1，X线未发现骶丛神经受压表现。结论 前后挤压型暴力致骶骨Ⅱ区骨折神经损伤以牵拉伤为丰，以S1，S4为主，且与骨折移位程度成正相关关系。神经的刺伤，多见于骨折移位较大的L5和S1。     

细胞凋亡与冠心病

细胞凋亡是不同于细胞坏死的细胞自我解体的过程，心肌细胞凋亡常见于冠心病，细胞凋亡的信号通路有两种途径：死亡受体和线粒体扩大。凋亡由促凋亡和抗凋亡刺激因素、细胞内凋亡信号激活剂和抑制剂所调节。心肌细胞凋亡的治疗靶标为抑制促凋亡因素、破坏凋亡途径、抑制缺血，再灌注损伤、提高心肌细胞内源性保护机制和瓦解凋亡信号。     

药物性帕金森病综合征

药物是导致帕金森综合征的常见原因，这些药物通过不同途径影响多巴胺系统。引起临床特点不尽相同的帕金森综合征，认清这些原因药物并掌握其发生机制，有助于对其早期诊断和治疗。     

成人无骨折脱位型颈髓损伤的临床研究进展

无骨折脱位型颈髓损伤是指X线检查无骨折和脱位，但却有明显的颈脊髓损伤临床症状。随着各种辅助检查手段的提高，对成人无骨折脱位型颈髓损伤的临床研究已有较多报道，现对其病理基础、发病机制、诊断及治疗情况综述如下。     

使用Samba实现Windows和Unix/Linux不同平台间的资源共享

Windows平台和Unix／Linux平台是目前网络上使用的两种主要的操作系统平台,两种操作系统共存的情况普遍存在。Samba是一套使用SMB／CIFS协议的软件包,使用Samba技术可以实现不同平台间的资源共享,解决由于平台不同而导致信息资源孤立的问题,有助于异构网络环境下的应用性研究与开发。本文介绍了Samba的资源共享机制及基本结构,Samba安全认证机制,网络数据的扩充和移植。     

脑白质疏松的研究进展

1987年，Hachinski应用脑白质疏松（Leukoaraiosis，LA）来描述深穿支动脉分布区脑室周围或大脑深部白质（半卵圆中心）CT扫描呈低密度或MRI T2加权像呈高信号改变的非梗死性白质异常。在其他的文献中，这种神经影像学改变也被称作白质高信号（white matter hyperintensity，WMH）或白质损伤（white matter lesion，WML）。在广义上，这一术语可能囊括了更多的各种病因和不同发病机制的白质脑病。近20年来，针对老年人LA的研究越来越多地集中在或倾向于它与缺血的关系上，试图将其作为一种独立的临床现象进行更深入的剖析。     

CD+4CD+25T细胞在多发性硬化发病和治疗中的作用

CD4^＋CD25^＋T细胞被称作调节性T细胞（regulatory T cell，Treg），属于免疫调节细胞，占CD4^＋T细胞的5％-15％，是近10年来免疫学研究最活跃的领域。它在外周免疫耐受中起关键作用，能限制过度的免疫反应引起的组织损伤，是维持免疫系统平衡的主要因素，这些细胞能通过主动抑制其他免疫细胞的功能活性而抑制自身免疫性疾病和移植排斥反应。关于该细胞的基础研究已经很多，人们开始探讨其在免疫系统疾病中的作用。CD4^＋CD25^-效应性T细胞（effector T cell，Teff）和Treg之间的平衡是免疫系统保持稳定的重要基础，若Treg数量减少或功能下降将会引起自身免疫性疾病，相反，若此类细胞数量增多或功能亢进将会发生肿瘤等疾病。因此，这类细胞在调节免疫稳态中起了关键作用。本文将详细讨论Treg在多发性硬化（multiple sclerosis，MS）发病机制和治疗方面的作用。     

AN UNUSUAL BILATERAL VAGAL PARAGANGLIOMAS： ONE CASE STUDY

VAGAL paraganglioma VP)is an uncommonneoplasm originating from neural crest paragan-glion cells located along the vagus nerve,repre-senting less than5%of all paragangliomas of the head andneck.1Despite improvement in microsurgical techniques,management of…     

哮喘息儿红细胞免疫粘附功能与调节因子的测定及其意义探讨

目的探讨哮喘患儿红细胞免疫粘附功能与发病机制的关系。方法检测36例哮喘患儿的红细胞免疫粘附功能及调节因子，并与同龄健康儿童比较。结果哮喘患儿组RBC—C3bRR和RBC—ICR与对照组比较明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）；患儿组RFIR较对照组明显升高，差异亦有统计学意义（P〈0．01）；患儿组RFER与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论哮喘患儿存在免疫功能低下。其在哮喘的发病机制中可能起一定的作用。     

HIV感染免疫发病机制的重要进展（下）

Medscape：你刚才提到的资料是解释在HIV疾病期间免疫系统如何被广泛激活的一种方法吗？ Dr．Lederman：这是非常重要的，因为在HIV疾病中免疫激活作用的强度是可见的，有可能远大于暴露于任何一个或甚至少数不同的病原体的结果。慢性HIV感染或甚至更多的感染中在循环中80％的CD8阳性T细胞可以显示具有激活作用的表型标记物。所以，有些东西导致了相当广泛的免疫活性。