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91.
目的:探讨干扰素α对白血病Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法:以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡,FRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果:干扰素α可显著的降低Raji细胞端粒酶活性,抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论:干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡,降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。 相似文献
92.
93.
端粒酶——肿瘤治疗的新靶点 总被引:11,自引:0,他引:11
细胞端粒DNA序列的丢失和细胞的寿命控制有关,端粒酶的激活可以维持端粒的长度并使细胞获得无限增殖能力,从而逃避死亡,肿瘤细胞为维持其生长可能也依赖于端粒酶激活,本文就对端粒酶认识的基础上阐述它们和肿瘤的关系,并探讨了端粒酶和为一个新的肿瘤治疗靶点的可行性。 相似文献
94.
朱悦 《中国肿瘤临床与康复》1998,5(1):78-79
三十年代末Muller在X一射线照射果蝇染色体实验中首次提出了端粒(Telomere)的概念”’。该命名取自希腊语,直译为“末端的部分”,特指真核细胞线性染色体的物理末端。近年来通过对某些生物端粒的分子水平研究,人们才对其结构和功能有了较深入的认识。更有意义的是在研究过程中发现了具有合成端粒作用的核糖核蛋白逆转录酶一端粒酶(Telomerase)。因其与恶性肿瘤的关系十分密切,而成为近年分子肿瘤学研究的热点。为此,本文就端粒、端粒酶的结构和功能以及端粒酶与恶性肿瘤的关系作一综述。一、端粒、端粒酶的结构和功能:虽然端粒… 相似文献
95.
肝癌及癌旁组织中端粒酶检测的临床意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究端粒酶作为原发性肝细胞癌(HCC)肿瘤标志物的可能性。方法采用TRAP方法检测了33例原发性肝细胞癌及其33例癌旁组织、4例肝转移癌及其4例癌旁组织、6例肝良性肿瘤和6例正常肝组织中的端粒酶活性。结果33例原发性肝细胞癌组织中,有30例端粒酶表达阳性,其阳性率为90.9%。33例癌旁组织中,有9例端粒酶表达阳性,其阳性率为27.3%。4例肝转移癌端粒酶活性均阳性,4例癌旁组织中,2例端粒酶表达阳性。6例肝良性肿瘤中,仅1例端粒酶表达阳性。6例正常肝组织端粒酶表达均阴性。肝癌组织端粒酶表达与肿瘤临床病理特征无关。结论肝癌组织中普遍存在端粒酶活性表达,而良性和正常肝组织中端粒酶活性较少表达。端粒酶有可能成为诊断原发性肝细胞癌的肿瘤标志物 相似文献
96.
目的:探讨合成的第三代维甲类化合物(E)4[25,6,7,8tetrahydro5,5,8,8tetramethyl2naphthalenyl1propenyl]benzoicacid(Rol37410)对白血病细胞HL60的影响。方法:采用NBT还原能力测定检测细胞分化,电镜和程序性细胞死亡检测试剂盒(PCDasaykit)鉴别凋亡细胞,Fura2/AM荧光法测定胞浆内Ca2+浓度,PCRELISA试剂盒检测端粒酶活性,流式细胞术测定细胞周期分布。结果:Rol37410诱导HL60细胞分化的同时伴随细胞凋亡的发生。在HL60细胞凋亡和分化的过程中胞浆内Ca2+浓度增高,端粒酶活性明显受抑,多数细胞被阻止在G2/M期。结论:Rol37410可诱导HL60细胞凋亡和分化的同时发生。胞浆内Ca2+浓度的增高,端粒酶活性的降低以及细胞周期的阻止与细胞凋亡和分化的诱导有关 相似文献
97.
塞来昔布诱导SGC-7901人胃癌细胞凋亡及其影响端粒酶活性的实验研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞生长、端粒酶活性,细胞凋亡及相关基因的影响,研究其抗肿瘤的作用机制。方法终浓度为100、200及300μmol/L的塞来昔布作用于SGC-7901人胃癌细胞后,采用MTT比色法测定细胞的生长抑制率,采用半定量-TRAP银染法检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及bcl-2表达水平变化。结果不同浓度的塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞均有抑制作用,抑制率与对照组相比,差异均有显著性(P〈0.05);流式细胞学检测到凋亡峰,细胞阻滞于G0/G1期。同时它也显著抑制胃癌细胞的端粒酶活性,其抑制作用呈时间-剂量依赖性,且端粒酶活性的降低与bcl-2表达水平下降有关。结论塞来昔布能抑制胃癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡,降低端粒酶活性,其作用机制与bcl-2表达水平下降有关,此可能是COX-2抑制剂抗肿瘤的机制之一。 相似文献
98.
人端粒酶逆转录亚单位(hTERT)基因特异性siRNA对MCF-7细胞生长抑制作用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究人端粒酶逆转录亚单位(hTERT)特异性siRNA对MCF-7细胞体外生长及体内肿瘤形成能力的抑制作用。方法 设计并化学合成针对hTERT的siRNA,用脂质体转染法将其导入MCF-7细胞内,通过软琼脂克隆形成试验及接种裸鼠的肿瘤形成实验,观察hTERT-siRNA对人乳腺癌MCF-7细胞体外及体内的生长抑制作用。结果 软琼脂克隆形成试验显示,hTERT-siRNA转染的MCF-7细胞克隆形成数量明显少于对照组,抑制率达到84.1%。裸鼠体内实验结果显示,hTERT-siRNA转染组肿瘤生长速度也明显慢于对照组。结论 hTERT-siRNA在体内外均显示可以有效、特异地抑制肿瘤细胞的生长。 相似文献
99.
高三尖杉酯碱对Jurkat细胞端粒酶活性的影响及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨高三尖杉酯碱(HHT)对人T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞端粒酶活性的影响及其机制.方法 采用改良的Krupp荧光素标记的端粒重复扩增(TRAP)方法检测HHT对Jurkat细胞端粒酶活性的影响.半定量RT-PCR方法检测HHT作用后Jurkat细胞端粒酶逆转录酶(hTERT)及c-myc原癌基因mRNA的表达水平.结果 HHT对Jurkat细胞端粒酶活性及hTERTmRNA、c-myc基因mRNA表达有明显抑制作用.结论 HHT可通过下调hTERT基因转录抑制淋巴细胞的端粒酶活性.c-myc可能参与调控淋巴细胞hTERT基因转录. 相似文献
100.
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中端粒酶活性与p16基因的相关性及二者与肺癌发生发展的关系.方法:肺癌标本48例,12例癌旁组织,7例非肿瘤病例的正常肺组织.以Telomerase PCR ELISA检测标本端粒酶活性,以RT-PCR的方法检测p16基因mRNA转录情况,以免疫组化方法检测组织标本p16蛋白表达.结果:1)肺癌组织标本36/48(75.00%)和1例癌旁组织检出端粒酶活性.2)48例NSCLC组织中32例进行了p16 mRNA及蛋白表达检测.16/32(50.00%)检测到p16mRNA转录,7例正常组织中均检测到p16 mRNA转录.NSCLC组织标本中17/32(53.13%)未检测到p16蛋白表达,7例正常肺组织中均检测到p16蛋白表达.3)24例端粒酶阳性NSCLC组织中15例p16 mRNA表达缺失,8例端粒酶阴性的NSCLC组织中仅1例p16mRNA表达缺失.相关系数为-0.433,P=0.013,具有显著负相关.结论:端粒酶、p16基因在NSCLC的发生发展中起重要作用,端粒酶活性有望成为预测肿瘤发生、肿瘤诊断的良好指标.端粒、端粒酶与p16基因可能成为抗肿瘤治疗的新靶点. 相似文献