α-硫辛酸联合前列腺素E1治疗糖尿病周围神经病变临床分析

目的：探讨α-硫辛酸联合前列腺素E1对2型糖尿病合并周围神经病变的治疗效果.方法：将90例糖尿病周围神经病变患者随机分为两组.治疗组给予α-硫辛酸600mg和前列腺素E1 10μg治疗2周;对照组每日给予前列腺素E1 10μg治疗2周.观察两组治疗前后临床症状体征和神经传导速度的变化.结果：经治疗后,两组糖尿病周围神经病变患者症状体征、神经传导速度明显改善.与对照组相比,治疗组改善更加明显（P＜0.05）.结论：使用α-硫辛酸联合前列腺素E1治疗,可明显提高2型糖尿病合并周围神经病变的疗效.     

硫辛酸对帕金森病小鼠模型自噬蛋白表达水平的影响

目的 探讨硫辛酸(lipoic acid,LA)对MPTP诱导的C57BL/6帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型黑质及纹状体TH、parkin、PINK1、DJ-1自噬相关蛋白表达水平的影响。方法 将60只C57BL/6小鼠随机分为PD模型组、正常组、治疗组、预保护组,采用背部皮下注射MPTP制作PD模型(每组各15只),行为学评价造模,Western Blotting法检测黑质、纹状体TH、parkin、PINK1、DJ-1蛋白的表达水平,免疫组化法观察黑质及纹状体阳性神经元数,免疫荧光检测PINK1的表达水平。结果(1)与正常组比较,PD模型组小鼠黑质、纹状体内TH、Parkin、PINK1、DJ-1的表达水平均明显降低(P<0.01);(2)与PD模型组比较,预保护组黑质、纹状体内TH、PINK1、Parkin、DJ-1表达水平均明显增高(P<0.05);(3)与治疗组比较,预保护组小鼠黑质、纹状体内TH、PINK1、Parkin表达水平略增高,预保护组DJ-1表达水平略降低,但两组比较无统计学差异(P>0.05)。结论 线粒体自噬参与PD小鼠的发病过程; 硫辛酸可能通过上调PD小鼠自噬相关蛋白的表达水平而发挥对多巴胺神经元的保护作用,从而为PD的防治提供新的思路。     

α-硫辛酸治疗糖尿病视网膜病变的临床效果及预后

目的 观察α-硫辛酸治疗糖尿病视网膜病变的临床效果及预后。方法 选取2019年2月—2020年11月益阳市中心医院收治的糖尿病视网膜病变患者62例(62眼),采用随机数字表法分为观察组和对照组,各31例。在降糖、降血脂等基础治疗上,对照组加用瑞舒伐他汀钙胶囊治疗,观察组加用硫辛酸胶囊治疗,2组均治疗4周。比较2组治疗效果,治疗前后双眼视力、血糖(空腹血糖、餐后2 h血糖)水平及血浆血管内皮生长因子(VEGF)水平变化。结果 观察组患者治疗总有效率为87.10%,高于对照组的64.52%(χ²=4.309,P=0.038);治疗4周后,2组左眼与右眼视力均较治疗前提升,血浆VEGF均较治疗前下降,且观察组提升/下降程度大于对照组(P均<0.01);治疗后2组空腹血糖与餐后2 h血糖水平均较治疗前下降(P <0.01),但组间比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 α-硫辛酸治疗糖尿病视网膜病变的临床效果肯定,可提升患者双眼视力,抑制炎性反应病变进展以改善其预后,同时不会引发患者血糖水平出现较大波动,值得临床推广应用。     

硫辛酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞NLRP3炎症小体表达的影响

目的 观察高血糖对培养的人肾小球系膜细胞（HMC）中NLRP3炎症小体表达的影响,并探讨硫辛酸（LA）对上述过程的干预机制,以探寻糖尿病肾病（DN）发病新机制和防治新策略。方法 传代培养人HMC,根据不同的干预因素分为正常对照（NG）组、高糖（HG）组、LA组、HG+LA组。采用CCK-8方法分别检测不同浓度的LA对HMC活性的影响,流式细胞仪检测活性氧（ROS）水平,RT-PCR检测NLRP3炎症小体mRNA的表达,Western-blot检测LA对HMC中NLRP3炎症小体的蛋白表达的影响。结果 CCK-8结果显示,LA的最佳保护浓度为200μmol/l;流式细胞仪检测结果显示,HG组ROS表达水平高于NG组,差异有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR及Westernblot检测结果显示,HG组NLRP3炎症小体表达高于NG组,差异有统计学意义（P<0.05）;加入LA后,NLRP3炎症小体的表达均下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 高糖环境可促进人HMC的增殖,在一定浓度范围内,适当浓度的LA能抑制HMC的增殖;高血糖可通过氧化应激途径增加NLRP...     

甲钴胺片联合α-硫辛酸治疗DPN患者的临床研究

目的：研究甲钴胺片联合α-硫辛酸治疗糖尿病性周围神经病变（DPN）的疗效。方法：选取2021年2月至2022年2月在郑州市第二人民医院内分泌科治疗的106例DPN患者作为研究对象,按随机数表字法分为对照组和研究组,各53例。对照组采用甲钴胺片治疗,研究组采用甲钴胺片联合α-硫辛酸治疗。比较两组临床疗效,治疗前后氧化应激指标[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、晚期氧化蛋白产物（AOPPs）]、肌电图指标[正中神经和腓总神经运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）]水平及不良反应发生情况。结果：研究组总有效率（96.23%）高于对照组（81.13%）,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗2周后,两组血清SOD水平,正中神经和腓总神经MNCV、SNCV水平较治疗前显著提升,血清MDA、AOPPs水平较治疗前显著下降,且研究组治疗后血清SOD水平,正中神经和腓总神经MNCV、SNCV水平显著高于对照组,血清MDA、AOPPs水平显著低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组不良反应发生率比较,无显著性差异（P>0.05）。结论：甲钴胺片联...     

α-硫辛酸诱导胰岛素自身免疫综合征二例及其一级亲属HLA-DRB1等位基因检测

2例2型糖尿病患者因周围神经病变静脉应用α-硫辛酸后反复出现晨空腹低血糖,伴高胰岛素血症及胰岛素自身抗体(IAA)阳性而诊断为胰岛素自身免疫综合征(IAS)。予以相应处理后,随访2年8个月,无低血糖,空腹血胰岛素水平逐渐下降接近正常,IAA转阴或弱阳性。2例患者均携带HLA-DRB1*04∶06等位基因,其一级亲属中4人携带此等位基因,均应避免应用含巯基药物以免发生IAS。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及细胞凋亡的影响

目的 探讨氧化应激在糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡中的作用以及α-硫辛酸的肾保护作用.方法 腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,并将糖尿病大鼠分为糖尿病非干预组(DM组)、α-硫辛酸干预组(LA组),非糖尿病正常大鼠作对照(NC组),每组10只.12周时检测肾皮质中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;原位末端标记(TUNEL)法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化法检测半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达.结果 与NC组相比,DM组肾皮质MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性显著下降(P<0.01);肾脏凋亡细胞数及Caspase-3表达均显著增加(P<0.01).α-硫辛酸干预后可改善上述指标(P<0.01).结论 糖尿病可引起肾脏高水平的氧化应激和过度的细胞凋亡.α-硫辛酸通过抑制氧化应激和下调Caspase-3的表达来干预细胞凋亡发挥肾保护作用.     

α-硫辛酸在糖尿病及糖尿病并发症中的应用

糖尿病是仅次于肿瘤和心血管病的第三大疾病,氧化应激被公认为在糖尿病及其并发症的发生中起着主导作用。近年来,慢性牙周炎在糖尿病患者中的患病率持续升高,特别是对II型糖尿病患者而言,慢性牙周炎已经成为了临床较为常见的第六个糖尿病并发症。α-硫辛酸是硫辛酸的氧化形式,是目前已知的最强的天然抗氧化剂,将其用于治疗与氧化应激有关的糖尿病并发症既能减弱氧化应激反应,又能取得良好的治疗效果。有国外学者通过研究指出一些抗氧化剂可作为标准的牙周非手术治疗的补充,具有临床治疗价值,抗氧化治疗在辅助牙周非手术治疗方面具有巨大的潜力,特别是在传统牙周非手术治疗未能改善牙周状况的情况下。本文综述了α-硫辛酸在糖尿病及糖尿病并发症中的应用,为糖尿病及其并发症的治疗研究提供文献参考,以期望为临床工作特别是通过应用抗氧化剂辅助牙周治疗这一方面提供科学依据。     

阿米替林联合α-硫辛酸治疗痛性糖尿病周围神经病变临床疗效

目的：观察阿米替林联合α-硫辛酸治疗痛性糖尿病周围神经病变的临床效果。方法100例糖尿病周围神经病变患者随机分为观察组（50例）和对照组（50例）。观察组给予阿米替林联合α-硫辛酸治疗;对照组单纯给予α-硫辛酸。治疗4周。比较两组治疗前后神经症状、体征及神经传导速度。结果观察组与对照组相比,前者临床缓解率明显比对照组高,前者神经传导速度比对照组高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在临床中,采用两种药物联合的方法比单纯采用一种药物的效果更佳,患者满意度更高,副作用更小。     

α-硫辛酸对高糖作用后βTc6细胞的保护作用

【摘要】 目的 研究高糖毒性对βTc6细胞胰岛素基因及其转录因子MafA表达的影响及α-硫辛酸的保护作用,探讨α-硫辛酸在氧化应激状态下对β细胞保护作用的机制。方法 培养βTc6细胞,分组为5mmol/L葡萄糖（NG组）、16.7mmol/L葡萄糖（HG组）、16.7mmol/L葡萄糖及200μmol/L α-硫辛酸（HG+ALA组）。培养48h后收集细胞培养液,检测胰岛素浓度并提取细胞总RNA,RT-PCR法检测胰岛素基因及转录因子MafA mRNA水平。结果 HG组与NG组比较,胰岛素mRNA的表达下降了66.2％(P<0.05);MafA mRNA的表达下降了69.5％(P<0.01)。HG+ALA组与HG组相比,胰岛素mRNA的表达则提高了5.45倍(P<0.05);MafA mRNA的表达提高了4.49倍(P<0.05);而与NG组相比,胰岛素和MafA mRNA的表达差异均无统计学意义(均P >0.05)。结论 糖毒性可能是通过激活βTc6细胞内氧化应激使MafA的表达下降,而导致胰岛素基因表达下降,α-硫辛酸通过上调MafA的表达而对β细胞起到保护作用。