LC-MS联用法测定人血浆中硫辛酸的浓度

目的:建立以液-质联用法测定人血浆中硫辛酸浓度的方法。方法:色谱柱为ZorbaxSBC18,流动相为甲醇∶乙腈∶0.1%冰醋酸(用氨水调节pH至4.0)=55∶10∶35,流速为0.3mL·min-1,内标为萘普生,柱温为40℃。采用选择性负离子(SIM)检测m/z205.0(硫辛酸)、m/z229.3(内标)。结果:硫辛酸检测浓度在0.01～10μg·mL-1范围内线性关系良好(r=0.9999);方法回收率在97.61%～106.31%之间,高、中、低3种浓度的日内和日间RSD均≤4%。结论:本方法灵敏、准确、重现性好,可用于硫辛酸的药动学和生物利用度研究。     

毛细管顶空进样法测定硫辛酸中有机溶剂残留量

目的:建立以外标法测定硫辛酸中残留量的顶空气相色谱法。方法:用Agilent HP 5毛细管柱(30 m×0.32 mm,0.25μm);载气为N2,柱流量为1.0 mL.min-1,分流比为2∶1,柱温为50℃;检测器为FID,检测器温度250℃;Agilent6890NGC仪和7694E顶空进样器,顶空瓶加热温度为85℃,加热40 min;进样口温度为200℃。结果:乙醇、丙酮、正己烷、乙酸乙酯、环己烷、甲苯的线性范围分别为21.2～190.6,22.1～198.9,2.1～19.1,20.5～184.3,2.2～19.4和2.3～20.6μg.mL-1,相关系数分别为0.994 9,0.998 4,0.993 1,0.999 8,0.992 1和0.999 4;最低检出浓度分别为2.1,2.2,0.2,2.0,0.2和0.2μg.mL-1;平均回收率分别为100.2%(RSD=2.5%),101.3%(RSD=1.4%),102.5%(RSD=1.9%),98.6%(RSD=1.4%),99.7%(RSD=1.8%)和102.8%(RSD=2.1%)。结论:本法简便、灵敏、准确,适用于硫辛酸中有机残留量的测定。     

α-硫辛酸对视网膜缺血再灌注损伤中Caspase-3表达的影响

目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RI-RI)过程中α-硫辛酸对Caspase-3表达的影响。方法采用升高眼压的方法制作实验性RIRI的大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为正常组、单纯α-硫辛酸组、单纯缺血再灌注组及α-硫辛酸干预组,同时后3组根据再灌注时间的不同分成1d、3d、7d组,HE染色光镜观察视网膜组织变化,应用SABC免疫组织化学法检测大鼠RIRI后视网膜组织Caspase-3表达的变化。结果正常组及单纯α-硫辛酸组视网膜组织Caspase-3不表达。单纯缺血再灌注组视网膜在再灌注后1d时Caspase-3表达显著,3d表达已明显下降,7d进一步降低。α-硫辛酸干预组各观察指标变化趋势基本与单纯缺血再灌注组相似,但表达明显减弱,2组相比较,于再灌注1d和3d时差异有统计学意义(P<0.05)。结论Caspase-3参与了RIRI的形成,α-硫辛酸可以抑制Caspase-3蛋白的表达;α-硫辛酸在RI-RI中可能通过抑制细胞凋亡而达到其保护作用。     

α-硫辛酸治疗2型糖尿病早期肾病的临床研究

目的：观察α-硫辛酸治疗2型糖尿病早期肾病的效果。方法：将47例伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者随机分为α-硫辛酸治疗组（观察组）24例和常规治疗组（对照组）23例，治疗前后测定尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血浆内皮素-1（ET-1）及血清一氧化氮（NO）水平。结果：与治疗前比较，观察组UAER及ET-1均显著降低（P〈0．01），NO明显升高（P〈0．01）。治疗过程中未出现明显不良反应。对照组UAER、ET-1及510与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：α-硫辛酸能减少2型糖尿病肾病（DN）患者尿微量白蛋白的排泄。     

α-硫辛酸和牛磺酸对急性镉氧化损伤影响的实验研究

目的探讨α-硫辛酸（LA）和牛磺酸（Tau）对急性镉氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠32只,分为4组,第一组为对照组,第二组为单纯染镉组,两组均先腹腔注射生理盐水,2h后分别皮下注射生理盐水和35μmol／kg CdCl2溶液。第三组和第四组为LA和Tau预处理组,先分别腹腔注射175μmol／kg的LA溶液和4mmol／kg的Tau溶液,2h后皮下注射35μmol／kg CdCl2溶液。染毒24h后腹主动脉取血并取肝肾,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性,肝、肾皮质中Cd、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组比较,单纯染镉组的血清LDH、伽活性及肝、肾皮质镉含量显著升高,SOD活性显著下降。肝GSH、MDA含量显著升高,GSH—Px活性显著下降。与单纯染镉组比较,LA和Tau干预组的血清ALT和LDH活性及肝组织Cd含量显著降低,肝GSH—Px活性显著增高。LA干预组的肝MDA含量显著降低,肝、肾皮质SOD活性显著升高。Tau干预组肝GSH含量、肾皮质镉含量显著降低。结论LA和Tau预处理对镉所致急性肝脏氧化损伤有一定拮抗作用。     

氧化应激与2型糖尿病的关系及α硫辛酸的应用

2型糖尿病时,活性氧簇产生增加,自由基的产生促使凋亡因子释放,导致β细胞凋亡,胰岛素分泌能力下降;同时线粒体活性氧簇的产生增加会使作用于靶组织骨骼肌的胰岛素信号通路受阻,葡萄糖转运子-4的表达减少,导致胰岛素抵抗。α-硫辛酸可以抑制氧化应激,阻断β细胞凋亡,改善胰岛素敏感性,对2型糖尿病具有一定的治疗作用。     

α-硫辛酸防治非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制

目的探讨α-硫辛酸对非酒精性脂肪肝大鼠的作用及机制。方法雄性Wistar大鼠90只,随机分为正常组(n=15)和实验组(n=75)。正常组普通饮食,实验组高脂饮食,8周末实验组再分为α-硫辛酸组(n=45)、维生素E组(n=15)和模型对照组(n=15)。12周末处死大鼠,检测肝指数并用生物化学法测定氨基转移酶、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、血糖(GLU)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果与模型对照组相比,α-硫辛酸组大鼠肝指数、氨基转移酶、GLU明显降低;同时FFA、MDA明显降低,SOD明显升高。结论α-硫辛酸可通过抗氧应激和脂质过氧化防治治疗大鼠非酒精性脂肪肝。     

6-硫辛酸的新合成方法

以环己酮为起始原料,经５步反应合成６－硫辛酸,总收率为２５％,６－硫辛酸的结构经焙点测定、红外光谱分析得以确认。     

生物抗氧化剂a—硫辛酸

１　引言ａ硫辛酸（ａｌｉｐｏｉｃａｃｉｄ,ＬＡ）是丙酮酸脱氢酶的辅助因子,它在丙酮酸转变为乙酰辅酶Ａ、生成ＦＡＤＨ,参与三羧酸循环过程中是不可缺少的物质［１］。它是代谢性的抗氧化剂,在生物体内ａ硫辛酸（氧化型）可以转变为二氢硫辛酸（ｄｉｈｙｄｒｏｌｉｐｏｉｃａｃｉｄ,ＤＨＬＡ还原型）［３］。ＤＨＬＡ／ＬＡ的氧化还原电位只有－０．２４伏,低于谷胱甘肽（ＧＳＨ）／氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＨ）的氧化还原电位（－０．３２）。ＤＨＬＡ能够还原ＧＳＳＨ为ＧＳＨ,相反ＧＳＨ不能还原ａＬＡ为ＤＨＬＡ［３］…     

α-硫辛酸治疗42例糖尿病足疗效观察

目的探讨α-硫辛酸对糖尿病足的治疗效果。方法84例糖尿病足患者随机分为两组，两组均接受内科综合治疗和局部治疗；治疗组在此基础上加用α-硫辛酸注射治疗；疗程均为4周。结果两组临床疗效存在显著差异。结论α-硫辛酸治疗糖尿病足，可有效改善改善微循环障碍及神经病变，显著提高治愈率。