丙型肝炎

HCV NS3丝氨酸蛋白酶及以其为靶位的抗感染研究进展（综述） ；B族Ⅰ型清道夫受体与丙型肝炎病毒感染（综述）；Murex丙型肝炎病毒血清分型试剂应用及其评价；剂量和佐剂对丙型肝炎病毒脱氧核糖核酸疫苗免疫效果的影响；抗-HCV阳性血浆丙型肝炎病毒核酸定量检测与分析；山东地区丙型肝炎病毒的基因型及血清学分型的研究。     

排尿后剩余尿量并非良性前列腺增生患者需要侵入治疗的良好预测指标

作者评价服用“受体阻滞剂或采取警惕性等待治疗的良性前列腺增生（PBH）患者，在长期随访过程中剩余尿量基线值是否可作为需要侵入治疗的预测指标。回顾性分析942例采用α受体阻滞剂治疗或警惕性等待的BPH患者的病历资料。记录所有患者的IPSS、PSA、前列腺体积、尿流率、压力流率测定的基线值及随诊时的各项数据。计算剩余尿量和其他参数之间的相关性。采用Kaplan-Meier法评估侵入治疗的5年累计风险。     

心力衰竭的生物标志物

心力衰竭是老年人死亡的重要原因，65岁人群中的发病率为10％。心衰的诊断一直缺乏客观的指标。近年的研究表明，心室分泌的B型尿钠肽，包括BNP和NT—pro—BNP与左心衰竭有密切关系，它们可对心衰的诊断，预后及治疗监测提供客观可靠的指标：也可预测心肌梗死后发生的心衰和死亡。作用于细胞膜钠泵的地高辛样免疫反应因子和奥巴因样因子也有望成为心衰的新标志物。多种细胞因子参与了心衰的病理生理过程，其中肿瘤坏死因子及其可溶性受体，白介素6与心衰的关系最为密切。本文对上述物质进行综述，也涉及其他与心衰有关的体内成分。     

缬沙坦治疗慢性心力衰竭73例疗效观察

缬沙坦是非肽类选择性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)拮抗剂，本文对73例慢性充血性心力衰竭(CHF)患者用缬沙坦治疗，现将结果报告如下。     

单纯肥胖者早期动脉粥样硬化与体脂含量及β3肾上腺素能受体基因Trp64Arg突变

目的：探讨β3—肾上腺素能受体(β3—adrenergic receptor，β3—AR)基因Trp64Arg突变与单纯肥胖者早期动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)的关系。方法：无心血管疾病和代谢性疾病的单纯超重／肥胖者295例，按照腰臀比分成周围性肥胖和中心性肥胖组，172例正常体质量的健康人作为对照组。检测各组β3—AR基因Trp64Arg突变频率和血管内皮依赖性舒张功能(endothelium—dependent dilafion，EDD)，并测定空腹血糖、胰岛素、内皮素和一氧化氮。按稳态模式评估法公式计算胰岛素敏感性。结果：①周围性肥胖组和中心性肥胖组的EDD均较正常体质量组显著降低[分别为(9．61&;#177;3．45)％，(7．36&;#177;3．65)％，(11．97&;#177;2．56)％，t=1．82，P&;lt;0．05，t=2．76，P&;lt;0．01]，中心性肥胖组的EDD降低更明显(t=1．74，P&;lt;0．05)。中心性肥胖组一氧化氮水平较正常体质量组和周围性肥胖组显著下降[分别为(65．03&;#177;19．11)，(74．21&;#177;20．81)，(71．92&;#177;17．03)μmol／L，t=2．03，2．15，P&;lt;0．05]。②正常体质量组，周围性肥胖组和中心性肥胖组Trp64Arg突变频率分别为18.89％，17．17％和25．26％，后者与周围性肥胖组和正常体质量组比较差异虽无显著性意义(r=2．461，2．140，P&;gt;0．05)，但有明显升高趋势。③周围性肥胖组EDD降低在β3—AR基因突变与无突变者之间差异无显著性意义，而中心性肥胖组的EDD在基因突变者较无突变者降低更显著[分别为(6．32&;#177;3.54)％，(8．56&;#177;3．69)％，t=2．27，P&;lt;0．05]。④无论何种类型的肥胖，空腹胰岛素和胰岛素敏感性均较正常体质量者升高，但在β3—AR基因突变与无突变者之间差异无显著性意义。结论：早期AS不仅与体脂含量和分布及胰岛素抵抗有关，β3—AR基因Trp64Arg突变也是参与发病的重要因素。     

血管紧张素-Ⅱ及其1型受体拮抗剂对人食管鳞癌细胞生长的影响

近期研究证明，血管紧张素-Ⅱ（ANG—Ⅱ）能够在体外或体内促进卵巢癌、宫颈癌和恶性胶质细胞瘤等恶性肿瘤细胞的生长，并证明ANG—Ⅱ通过其1型受体（AT1R）发挥促肿瘤生长作用，提示拮抗AT1R可能是一种有效的抗癌途径。人食管鳞癌细胞株EC9706细胞强阳性表达AT1R，故我们研究了ANG-Ⅱ及其AT1R拮抗剂替米沙坦对食管鳞癌细胞株EC9706的生长、细胞周期及凋亡的影响，以探讨替米沙坦是否具有影响食管鳞癌细胞生长的能力。     

VEGFR-3在肿瘤淋巴管转移中的作用

VEGFR-3主要在成熟组织的淋巴管内皮细胞上表达，肿瘤分泌的VEGF-C、VEGF-D与之结合后可诱导淋巴管内皮细胞增殖和迁移，刺激淋巴管的新生，介导肿瘤淋巴道的转移。通过竞争性抑制VEGFR-3的信号转导可有效阻止肿瘤淋巴管的转移，最终达到提高治疗肿瘤的作用。