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991.
目的:建立高胆固醇血症兔模型,观察普罗布考对高胆固醇血症兔血清瘦素、皮下脂肪瘦素和皮下脂肪中过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)的影响,并探讨其可能的机制.方法:16只新西兰大白兔给予高脂饲养8周后,随机分为高胆固醇组(n=8):饲以高脂饲料及淀粉[500 mg/(kg·d)];普罗布考组(n=8):在高脂饮食基础上给予普罗布考[500 mg/(kg·d)].另设对照组(n=8):给予普通饮食喂养.14周末结束实验,使用定量央心酶联免疫吸附测定法检测各组不同时期血清瘦素浓度.使用逆转录聚合酶链反应测定皮下脂肪瘦素及PPARγ mRNA的表达的相对量.结果:①8周时高胆固醇组及普罗布考组血清瘦素浓度与对照组相比明显上升(P<0.05),而高胆固醇组与普罗布考组间筹异无统计学意义,使用普罗布考干预后,14周时普罗布考组血清瘦素与高胆固醇组相比明显降低(P<0.05),差异均有统计学意义;②逆转录聚合酶链反应显示,普罗布考组脂肪组织瘦素mRNA表达与高胆固醇组相比明显降低(P<0.05),两组均比对照组表达高(P<0.05),差异均有统计学意义.普罗布考组脂肪组织PPARγ mRNA表达与高胆固醇组相比明显上升(P<0.05),而两组均比对照组升高(P<0.05),差异均有统计学意义.结论:普罗布考组兔皮下脂肪PPARγ表达增高,而瘦素的血清浓度及皮下脂肪表达均降低,提示普罗布考可能通过上调PPARγ影响瘦素和脂肪细胞的功能.  相似文献   
992.
目的研究空腹血糖与血清瘦素(LEP)、白细胞介素6(IL-6)水平的关系。方法将受试者258例根据空腹血糖(FPG)值分组:A组为FPG≤5.0mmol/L者65例,B组为5.0mmol/L〈FPG〈5.6mmol/L者67例,C组为5.6mmol/L≤FPG〈6.1mmol/L者64例,D组为6.1mmol/L≤FPG〈7.0mmol/L者62例。以上四组均检测FPG和空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测血清LEP、IL-6、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果①各组随着FPG的升高,HOMA-IR、血清LEP水平明显升高。②各组内血清LEP水平女性明显高于男性(P〈0.01)。③血清LEP与FPG、FINS、HOMA—IR呈正相关(P〈0.01或〈0.05)。结论LEP参与了FPG升高、胰岛素抵抗的发生和发展,尤其在男性T2DM的发生过程中发挥着更为重要的作用。  相似文献   
993.
脂联素和瘦素几乎仅由脂肪组织所衍生而成,并皆与胰岛素抵抗有关,后者尤其是伴糖尿病时又与冠脉钙化(CAC)发生发展有关。然而,迄今关于肥胖相关生化指标如脂联素、瘦素等以及不伴糖尿病的胰岛素抵抗与继发CAC风险间确切关系尚未清楚,本文就此进行了分析。  相似文献   
994.
目的:探讨肝硬化并发自发性腹膜炎(SBP)患者血清及腹水中瘦素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)水平的变化和临床意义.方法:采用放射免疫法测定67例肝硬化腹水患者(SBP组32例,漏出液组35例)血清及腹水瘦素水平,同时采用双抗体夹心ELISA法测定血清及腹水的TNF-α、IL-6水平.结果:SBP组患者血清及腹水瘦素、TNF-α、IL-6水平明显高于漏出液组(P<0.01),且腹水瘦素、TNF-α、IL-6又高于血清中的水平(P<0.01或P<0.05);感染控制后,血清和腹水中瘦素、TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.01或P<0.05);SBP组治疗无效者初始血清和腹水中瘦素、TNF-α、IL-6水平明显高于治疗有效者(P<0.01或P<0.05);肝硬化患者血清和腹水中瘦素与TNF-α、IL-6变化呈正相关.结论:肝硬化并发SBP患者血清和腹水中的瘦素、TNF-α、IL-6明显升高,临床上检测血清和腹水的瘦素、TNF-α、IL-6水平对SBP的早期诊断、疗效判断及预后评估均有一定意义.  相似文献   
995.
目的:观察大鼠脂肪性肝纤维化过程中的血清瘦素水平变化特点及其与脂肪性肝纤维化的关系.方法:大鼠脂肪性肝纤维化模型采用CCl4中毒与高脂低蛋白饮食复合因素复制.首次100% CCl4溶液0.5ml/100g、其后40% CCl4橄榄油溶液0.3 ml/100g皮下注射,每周两次,共6周.第1~2周给予高脂低蛋白饲料(79.5%玉米粉、20%猪油、0.5%胆固醇),而后给予纯玉米饲料.对照组给予等量橄榄油,普通饮食.正常对照组设两天、3周、6周3个观察点,共15只.模型组设两天、1周、两周、3周、4周、5周、6周7个动态观察组,共75只大鼠.生化法检测肝功能和脂肪含量,Jamall氏法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,天狼猩红染色观察肝组织纤维化程度,ELISA法检测血清瘦素水平.结果:与正常组比较,脂肪性肝纤维化大鼠造模两天时血清瘦素水平明显下降,以后逐渐回升,3周时则达到最高,随后又逐渐下降,6周时大鼠血清瘦素水平仍然保持在较低水平.血清ALT和AST活性4周时基本达到峰值,随后进入一个平台期,6周时仍然保持在高水平,血清TC(总胆固醇)含量无明显变化,血清TG(甘油三酯)含量在造模第2天时明显低于正常大鼠,第2周时降至最低值,而后开始逐渐增加,但始终低于正常大鼠血清TG水平.模型早期肝组织Hyp变化不明显,随着造模持续,Hyp含量逐渐升高,6周时最为明显,达到1.4倍;与肝纤维化病理变化趋势基本相同.模型大鼠血清瘦素水平与肝组织Hyp含量增加趋势相反,但是二者无明显相关性;而与模型大鼠体重和TG含量呈明显正相关.结论:血清瘦素水平主要反映脂肪性肝纤维化大鼠的体重和血清TG含量变化,而与肝纤维化发展的病理过程无明显关系.  相似文献   
996.
臧谋圣  徐胜前 《中国医药》2010,5(3):281-283
瘦素是肥胖基因编码的蛋白产物,由脂肪细胞合成并分泌的细胞因子样蛋白质类激素,由167个氨基酸组成,分子量为16000,是1994年美国Howard Hughes医学研究所首次通过ob/ob小鼠基因定位克隆发现的一种ob基因表达产物。它能限制食物热量的摄入,增加能量消耗,控制机体的体质量,在炎症、免疫方面也有重要的作用。  相似文献   
997.
目的探讨瘦素(leptin)以及超敏炎症C-反应蛋白(Hs-CRP)水平在冠心病中的相关性及意义。方法选择冠心病患者98例,其中心绞痛患者56例,心肌梗死42例,同时选取同期健康30例作为对照组,检测其24h内瘦素与超敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平。结果与对照组相比,冠心病组瘦素与Hs-CRP水平升高,差异有显著性,且心肌梗死组瘦素与Hs-CRP水平高于心绞痛组。结论检测冠心病患者血清瘦素、Hs-CRP水平的变化对冠心病的发生与发展均具有重要的临床价值。  相似文献   
998.
女性甲亢患者血清瘦素水平的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
瘦素是近年来发现的由肥胖基因(ob)编码脂肪细胞合成和分泌的蛋白质激素[1],其主要功能是调节机体脂肪的沉积。甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是一种消耗性疾病。为了解甲亢患者的瘦素水平及变化情况,本文对79例女性甲亢患者进行了血清瘦素水平的检测,现报告如下。对象与方法1对象本实验组79例甲亢患者均为女性,系本院门诊患者。本文将甲亢患者分为症状未控制组与已控制组,甲亢未控制组32例,年龄19~65岁,病程3~126个月,甲亢已控制组47例,年龄22~68岁,病程6~160个月。甲亢未控制组诊断依据:①有甲亢症状,②实验室检查FT3、FT4增高,TSH降低。…  相似文献   
999.
瘦素(leptin)可影响机体的摄食和能耗。肥胖患者多有高瘦素血症,存在瘦素抵抗[1]。瘦素和神经肽Y(NPY)是目前确认的调控肥胖发生的外周及中枢调节分子[2]。现已证实瘦素是通过下丘脑NPY的作用实现对于脂肪组织的调节[3]。本文测定了肥胖患者血清瘦素和NPY的含量变化,现报道如下  相似文献   
1000.
目的探讨不同喂养方式新生儿血清瘦素与其他代谢类激素间的关系。方法采用放射免疫分析法对两种喂养方式的健康足月新生儿生后7d血清瘦素、胰岛素、生长激素、三碘甲腺原氨酸,甲状腺素及促甲状腺激素水平进行测定。结果母乳喂养组新生儿生后7d血清中瘦素、胰岛素、生长激素、三碘甲腺原氨酸,甲状腺素及促甲状腺激素水平分别是:(3.4±1.5)μg/L、(17±6)μU/ml、(13±5)μg/L、(1.4±0.9)μg/L、(115±26)μg/L、(4.2±1.2)μU/ml;人工喂养组新生儿生后7d血清中瘦素、胰岛素、生长激素、三碘甲腺原氨酸,甲状腺素及促甲状腺激素水平分别是:(1.9±0.3)μg/L、(13±6)μU/ml、(9±4)μg/L、(1.0±0.6)μg/L、(104±30)μg/L、(4.2±1.4)μU/ml;母乳喂养儿血清瘦素、胰岛素、生长激素水平显著高于配方乳喂养儿(t=2.9143、2.6264、3.9422,P均〈0.05),三碘甲腺原氨酸,甲状腺素及促甲状腺激素水平2组间差异无统计学意义(t=2.3527、1.8162、0.0857,P均〉0.05)。新生儿生后第7天血清瘦素与代谢类激素作相关分析显示:瘦素与胰岛素、生长激素、三碘甲腺原氨酸、甲状腺素呈正相关(r=0.5166、0.6653、0.4421、0.4905,P均〈0.05),与促甲状腺激素呈负相关(r=-0.6461,P〈0.05)。结论新生儿血清瘦素水平与其他代谢类激素关系密切,共同在新生儿生长发育及能量代谢中发挥作用。  相似文献   
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