胆胃舒颗粒联合脐针治疗肝胆气滞型慢性胆囊炎的临床观察

【目的】观察胆胃舒颗粒联合脐针治疗肝胆气滞型慢性胆囊炎的临床疗效,并探讨其对胆囊功能、血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和瘦素（LEP）水平的影响。【方法】将100例肝胆气滞型慢性胆囊炎患者随机分为观察组和对照组,每组各50例。对照组给予口服胆胃舒颗粒治疗,观察组给予胆胃舒颗粒联合脐针治疗,疗程为1个月。观察2组患者治疗前后中医证候评分、胆囊收缩功能、胆囊壁厚度、血清TNF-α和LEP水平的变化情况,评价2组患者的临床疗效。【结果】（1）治疗期间,观察组与对照组均脱落2例,实际完成试验各48例,占入组病例的96%。（2）治疗1个月后,观察组的总有效率为93.75%（45/48）,对照组为79.17%（38/48）,组间比较,观察组的疗效优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）治疗后,2组患者的胆囊壁厚度均较治疗前缩小,胆囊收缩功能均较治疗前增强（P<0.05）,且观察组对胆囊壁厚度的缩小作用及对胆囊收缩功能的增强作用均明显优于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。（4）治疗后,2组患者血清TNF-α和LEP水平均较治疗前明显降低（P<0.05）,且观察组对血清TNF-α和LEP水平的降低作用均明显优于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。【结论】胆胃舒颗粒联合脐针治疗肝胆气滞型慢性胆囊炎患者疗效确切,能有效缓解临床症状、改善胆囊收缩功能、减小胆囊壁厚度、下调TNF-α和LEP水平,其疗效优于单独应用胆胃舒颗粒治疗。     

瘦素水平在结核与恶性胸腔积液鉴别诊断中的价值

目的探讨瘦素在结核与恶性胸腔积液鉴别诊断中的价值。方法采用ELISA法测定41例结核性胸膜炎患者（观察组）与25例恶性胸腔积液患者（对照组）胸腔积液中瘦素及γ-干扰素（1-IFN）水平,酶法测定腺苷脱氨酶（ADA）水平。对三项指标均行ROC曲线分析,计算各指标诊断结核性胸腔积液的临界值,并比较敏感性及特异性。结果观察组瘦素水平明显低于对照组,γ-IFN、ADA水平均明显高于对照组,P均〈0．01。ROC曲线分析示瘦素水平以13．84μg／L为诊断结核性胸腔积液临界值,敏感性和特异性分别是85．4％、96％;γ-IFN以169．35pg／mi为诊断临界值,敏感性和特异性分别为92．7％、100％;ADA以41．5U／L为诊断临界值,敏感性和特异性分别为85．4％、96％。结论瘦素水平对结核性与恶性胸腔积液的诊断及鉴别有一定参考价值     

血脂康对高脂血症大鼠脂联素、瘦素及动脉粥样硬化的影响

目的 观察血脂康对高脂血症大鼠的疗效,通过治疗前后脂联素、瘦素变化,探讨其保护内皮、抗动脉粥样硬化的机制.方法 实验用清洁级SD大鼠36只,随机分为3组,每组12只.正常对照组饲喂普通饲料,余各组饲喂高脂饲料.高脂血症大鼠造模成功后随机分为2组,每组12只.正常对照组灌胃纯净水2 mL,1次/日;实验对照组灌胃纯净水2 mL,1次/日;血脂康组灌胃血脂康1 000 mg/(kg·d),1次/日.观察6周后血脂、脂联素、瘦素水平的变化,并作病理切片观察动脉粥样硬化情况.结果 治疗6周后,血脂康组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂联素、瘦素与灌胃前比较有统计学意义(P<0.05),实验对照组灌胃前后差异无统计学意义(P>0.05).血脂康组动脉标本病理切片显示其病变情况较实验对照组明显减轻.结论 血脂康具有明确的调脂、抗动脉粥样硬化作用.     

高血压患者血清抵抗素、瘦素与血糖水平相关性的比较

目的 了解高血压病患者血清抵抗素和瘦素的关系，比较抵抗素和瘦素水平与血糖、胰岛素抵抗及(细胞胰岛素分泌功能的关系。方法 检测7l例高血压病患者的空腹血清抵抗素和瘦素水平，口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验，测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度，计算葡萄糖曲线下面积(AUCG)和OGTT开始30min胰岛素和血糖变化的比值(△I30／△G30)，根据Cederholm公式计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果 空腹血清抵抗素浓度(μg／L)：DM组(30&;#177;12)显著高于NGT组(22&;#177;8)(P&;lt;0．05)，略高于：[GT组(25&;#177;10)(P&;gt;0．05)；空腹血清抵抗素浓度与AUCG；呈显著正相关，与ISI及△I30／△G30呈显著负相关。空腹血清瘦素浓度(μg／L．)：DM组(22&;#177;11)显著高于IGT组(12&;#177;9)(P&;lt;0．05)和NGT组(10&;#177;7)(P&;lt;0．05)，瘦素浓度与AUCG呈显著正相关，与ISI呈显著负相关，与△I30／△G30无相关。空腹血清抵抗素浓度与空腹血清瘦素浓度呈显著正相关；多元逐步回归分析表明抵抗素浓度显著影响AUCG，瘦素对AUCG无直接影响。结论 抵抗素和瘦素可能联合影响体内能量代谢和平衡，但低抗素与糖代谢的关系较瘦素更密切。     

血清脂联素、瘦素在2型糖尿病中的改变及其意义

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是常见的内分泌疾病。随着我国人民生活水平的不断提高和饮食结构改变,T2DM的发病率明显升高[1]。T2DM的发病机制迄今尚不十分明确。最新研究发现脂联素作为脂肪细胞因子参与了胰岛素抵抗和T2DM的发生[2]。     

创面愈合与瘦素促进的跨膜信号途径

背景：瘦素与其受体结合时,能以内分泌和旁分泌等方式促进新血管生成,调节炎症及免疫功能。目的：探讨瘦素在创面愈合中的作用及跨膜信号传导机制。方法：采用计算机检索CNKI数据库和PubMed数据库,以＂瘦素,创面愈合,跨膜信号传导＂和＂leptin,wound healing,transmembrane singal＂为关键词,语言设定为中文或英文。从瘦素在创面愈合的作用及跨膜信号传导2个方面进行总结。结果与讨论：共检索到78篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入22篇文章。结果表明瘦素能够促进表皮角质形成细胞增殖、迁移,其跨膜信号传导涉及到JAK2,STST3,ERK1等多个信号分子。瘦素-受体信号的激活则改善创面愈合,其与瘦素促进表皮角质形成细胞增殖和再上皮化有关。     

血清可溶性肿瘤坏死因子受体与胰岛素抵抗的关系

目的　了解血清可溶性肿瘤坏死因子受体 (STNFR) 1,2与胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法　测定 43名男性和 41名绝经期前女性的STNFR1,2。以稳态模型 (HomaModel)公式评估IR。结果　肥胖男、女组STNFR1与非肥胖男、女组相近 ,而其STNFR2高于非肥胖男、女组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。所有男性STNFR1和STNFR2水平高于女性 (P <0 .0 1)。所有对象相关分析示STNFR2与臀腰比 (WHR)、空腹血糖、体重指数 (BMI)、HomaIR、空腹胰岛素正相关。STNFR1与上述指标无相关性。在男性中 ,STNFR2与瘦素正相关 (r =0 .34 ,P <0 .0 5 ) ,调整BMI、WHR影响后 ,STNFR2仍与瘦素正相关 (r=0 .30 ,P <0 .0 5 )。逐步回归分析示WHR和STNFR2对HomaIR的影响达 41.3%。结论　STNFR2与IR相关 ,在人类TNF系统对IR的影响可能主要通过TNFR2起作用。     

高血压和Ⅱ型糖尿病患者血清瘦素水平分析

目的研究中老年高血压和Ⅱ型糖尿病患者的血清瘦素(Leptin)水平,以及内皮素(ET)、胰岛素(Ins)对血清瘦素水平的影响.方法采用放射免疫法测定201例高血压病与166例Ⅱ型糖尿病患者的血清瘦素水平,观察其与性别、年龄、体重指数(BMI)、脂肪百分比(%Fat)、空腹血糖(FBS)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三脂(TG)、内皮素(ET)、血浆胰岛素(Ins)等指标的关系.结果高血压和Ⅱ型糖尿病患者BMI、Fat、FBS、HDL-C和TG等五项指标差异显著;多元线性相关结果显示,瘦素与ET呈负相关,与BMI、Fat呈正相关;在逐步回归分析中,HDL-C和ET最后进入方程.结论高血压和Ⅱ型糖尿病患者的血清瘦素水平无显著差异,影响血清瘦素水平的因素,除BMI和Fat外,主要为血浆内皮素,与血浆胰岛水平无关.     

创面愈合与瘦素促进的跨膜信号途径

背景:瘦素与其受体结合时,能以内分泌和旁分泌等方式促进新血管生成,调节炎症及免疫功能.目的:探讨瘦素在创面愈合中的作用及跨膜信号传导机制.方法:采用计算机检索CNKI数据库和PubMed数据库,以"瘦素,创面愈合,跨膜信号传导"和"leptin,wound healing,transmembrane singal"为关键词,语言设定为中文或英文.从瘦素在创面愈合的作用及跨膜信号传导2个方面进行总结.结果与讨论:共检索到78篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入22篇文章.结果表明瘦素能够促进表皮角质形成细胞增殖、迁移,其跨膜信号传导涉及到JAK2,STST3,ERK1等多个信号分子.瘦素-受体信号的激活则改善创面愈合,其与瘦素促进表皮角质形成细胞增殖和再上皮化有关.     

瘦素在肝病发生中作用机制的研究进展

瘦素（Leptin）是人类肥胖基因（obese gene，ob-gene）编码的一个由167个氨基酸组成的蛋白质，具有广泛的生物学效应。1994年，Zhang等应用定位克隆法（positional cloning）从肥胖和糖耐量异常的小鼠中首次成功克隆出ob基因及人类的同源序列（位于人类染色体7q32），人和小鼠间的ob基因的编码序列同源性高达84％，基因的高同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性。Ob基因结构和序列的改变可导致肥胖。