U69 593对家兔心室肌细胞L型Ca2+电流的影响

目的 :研究 U695 93对家兔心室肌细胞 L 型 Ca2 +电流 （ ICa· L）的影响。方法 :采用全细胞膜片钳技术记录家兔心室肌细胞 IC a· L。结果 :在 -2 0～ +4 0 m V测试电压范围内 ,10 0 nmol/ L U695 93显著增加 IC a· L,以 +10 m V为最大激活电压 ,其峰值 ICa· L由加药前 -7.1± 0 .4p A/ p F增至 -8.3± 0 .5 p A/ p F （ P<0 .0 1,n=8）。 10 0 nmol/ LU 695 93不影响 IC a· L电压依赖性激活与失活特性。结论 :U695 93可增加家兔心室肌细胞 ICa· L。     

电压门控性钠离子通道与癫痫

癫痫(epilepsy)是一种由大脑神经元异常放电所引起的以短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病,具有突然发生、反复发作的特点。目前众多研究表明癫痫与离子通道的功能改变有密切联系[1]。离子通道为神经系统传输信号的基本元件,广泛分布在细胞体、树突、轴突及突触,它由多种通道蛋白质聚集而成,每种通道蛋白的亚单位由不同的基因编码。迄今,已发现50余种编码离子通道亚单位的基因。基因突变很容易导致其编码的通道结构的改变,进而导致通道功能异常。     

QRS波群电压增高的临床意义是什么?

1单纯的电压增高见于胸壁菲薄的成人或儿童,其心脏位置近胸壁,故胸导联上QRS波群的电压可增高。2心室肥大心室肥大时心脏表面积增大,心脏纤维增粗,产生的电偶数目增加,内部电阻减小,因此心脏的除极面     

LH750血细胞分析仪故障处理

本文介绍了贝克曼库尔特LH750五分类全自动血细胞分析仪在使用过程中一些典型故障及处理方法.     

小鼠耳蜗螺旋神经节细胞Ih电流的研究

目的了解小鼠耳蜗螺旋神经节细胞超极化激活阳离子通道电流（Ih电流）的基本电生理学特性。方法应用全细胞构型电压钳制技术,采用不同的阻断剂,记录Ih电流。结果实验记录到了Ih电流,对BaCl2不敏感,但可被5mMCsCl抑制,冲洗后电流恢复,符合Ih电流的药理学特点,其反转电位为-40．5±7．2my,二分之一最大活化电压（V1／2）为-103．3mv,斜率（K）为10．5;在-160mv钳制电压条件下其活化过程符合二次幂方程,时间常数分别为66．2ms和403．7ms,不同部位之间Ih电流的活化时间常数无明显差异（P〉0．05）。结论Ih电流对不同部位耳蜗螺旋神经节细胞完成其功能所起的作用可能是相似的,但需要进一步的深入研究。     

高压脉冲电流对家兔心脏功能与结构的影响

目的探讨高压脉冲电流对家兔心脏功能与结构的影响。方法健康雄性家兔60只,分别采用0、50、100、150、250、500mA的高压脉冲电流进行电击,脉宽100μs,持续电击5s。于电击前,电击后即刻及1、3、7、14、28d检测家兔心率和心电图变化,并在电击后即刻和28d取心肌组织观察心脏组织病理学改变。结果 50~500mA电击后即刻,家兔心率呈不同程度增加,心电图呈心律不齐、心肌缺血、心房纤颤、房室传导阻滞等改变,1d后逐渐恢复。病理学观察显示,50~500mA电击后即刻家兔心肌细胞见肿胀、肌原纤维分离、蒲肯野纤维肌浆凝聚等改变,28d后上述病变基本恢复。随电流强度增大,心脏的损伤效应呈加重趋势,尤其在150mA以上时明显加重,且恢复时间延长。结论一定强度的高压脉冲电流可对心脏结构及功能造成可恢复性的损伤,且此损伤效应与电流强度有关。     

胸腔多发骨外骨肉瘤一例

患者男,57岁,因咳嗽、胸闷3周入院。无发热、咳痰及咯血,抗炎治疗无效。体检:未见明显异常。外院纤维支气管镜提示右主支气管及中间支气管外压性隆起。心电图提示窦性心动过缓、左室高电压。腹部B超未提示异常。肺功能基本正常,轻度肺气肿。血尿常规、肝肾功能基本正常,HBsAb(+),HbcAb(+)。胸腔冲洗液瑞氏染色未见癌细胞。CT检查(图1、2):后下纵隔软组织肿块影,密度欠均匀,与右肺下叶分界不清,右中叶支气     

CLCN2基因突变与癫痫关系的分子遗传学研究进展

<正>迄今为止,研究发现真核细胞电压门控氯离子通道(ClC)为二聚体蛋白结构,具有较长的羧基末端,包括两个胱硫醚-β-合酶(CBS)区域。根据分子结构,人类和哺乳动物的ClC可分为3个亚类:第一类包括ClC-0、ClC-1、ClC-2、ClC-K(包括     

550kVGIS快速接地开关熄灭潜供电弧的研究

文章讨论了550kVGIS快速接地开关熄灭潜供电弧的研究     

白藜芦醇对离体犬冠状动脉血管环的影响

目的：研究白藜芦醇和17β-雌二醇对狗冠状动脉舒张特征的影响及其机制。方法：制备狗冠状动脉血管环，固定于盛有K-H液的恒温肌槽内，并观察等长时血管张力的变化。结果：白藜芦醇和17β-雌二醇使KCI及无钙K-H液中CaCl2量效曲线明显右移，使肌条敏感性和最大收缩反应明显降低。Nω-L-硝基精氨酸、甲烯兰、正矾酸钠及去细胞内皮，可部分阻断白藜芦醇和17β-雌二醇的舒张血管作用。格列本脲组对白藜芦醇和17β-雌二醇的舒张作用没有影响。结论：白藜芦醇和17β-雌二醇舒张血管都具有内皮依赖性，与KATP仰通道无关。