结节性甲状腺肿的多层螺旋CT影像表现特征及其诊断效能研究

在临床治疗中结节性甲状腺肿发病率较高,该病症在甲状腺疾病中属于一种常见的良性病变,但复发率较高[1],且滤泡上皮从弥漫性增生发展为局限性退行性变及局灶性增生风险较高,在病情发展过程中存在癌变可能,主要因上皮细胞过度增生所致[2]。医学研究表明,在结节性甲状腺肿患者中,发生甲状腺癌变的概率在17%左右[3]。     

无水酒精硬化治疗63例甲状腺囊性结节的疗效分析

甲状腺的单纯性囊肿比较少见,一般多为复杂性囊肿,其多数是由结节性甲状腺肿及甲状腺腺瘤液化而来,以往采用手术治疗方法的较多。现在我们在超声引导下应用PTC针及无水酒精对63例各类甲状腺囊性结节进行穿刺、抽吸、硬化治疗,取得满意疗效,现将结果报告如下。1材料与方法本组63例甲状腺囊性结节患者,其中男性15例,女性48例,平均年龄44岁。结节性甲状腺肿囊性变患者52例,甲状腺腺瘤囊性变患者9例,单纯性囊肿2例;单纯性囊腔18例,囊肿内带少量分膈者32例,囊肿内带分膈者并残存组织较多者13例。术前检查病变部位与周边组织无浸润,病变区无明显…     

131Ⅰ治疗非Graves'甲状腺功能亢进及非毒性甲状腺肿后诱发Graves'病

~(131)I治疗非Graves’甲亢及非毒性甲状腺肿后数月,少部分患者体内出现促甲状腺激素受体抗体并诱发Graves’病(GD),发病率在0．05%～5%之间。其发病机制假说有通过自身免疫反应介导等。通过监测体内甲状腺自身抗体水平变化、甲状腺显像,可以预测~(131)I治疗后GD的发生。其治疗方法有抗甲状腺药物治疗、再次放射性~(131)I治疗、手术治疗。     

伴Leiden V因子突变和狼疮抗凝物的恶性萎缩性丘疹病（Degos病）死亡1例

恶性萎缩性丘疹病（Degos病）是一类非常罕见的疾病，其皮损特点是萎缩性丘疹和多种系统症状。作者描述了1例33岁的男性患者，其表现为泛发性皮损，与恶性萎缩性丘疹病的体征一致。患者病程中甚至发生阴茎溃疡，此症状以往仅有少数报道。患者发病2．5年后死于小肠复穿孔。实验室检查显示Leide nV因子突变和狼疮抗凝物的出现，但未发现抗心肌磷脂抗体。患者先后接受了窄波紫外线（UV）、强的松龙和阿司匹林、己酮可可碱、华法林的治疗。尽管接受了这种强抗凝血和抗血小板治疗，患者皮损和系统症状仍未得到改善。     

热休克蛋白60与动脉粥样硬化关系的研究进展

热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)是生物体对外界刺激发生反应而产生的应激蛋白,进化上高度保守,具有抗原性,可被免疫系统视为外源分子,从而触发自身免疫反应。由于进化上高度保守,因而不同种属间可发生交叉免疫反应。新的研究发现HSP家族,特别是HSP60参与动脉粥样硬     

Borna病病毒感染的实验室诊断

Boma病病毒(Borna disease virus，BDV)是目前已知惟一在核内复制的非分段单分子负链RNA病毒，具有严格的嗜神经性，在感染细胞内呈低量、非溶细胞性复制。相关的最早报道德国在1885年，当时将流行于马群中的一种致死性脑炎命名为Borna病，但是直到1990年，才成功地从感染动物脑内分离到了BDV。目前可确定的是自然感染主要发生在马和羊，而动物实验发现BDV能感染几乎所有的恒温     

甲状腺机能减退症并发心律失常80例临床分析

1997年 8月至 2 0 0 2年 4月 ,我院收治甲状腺机能减退症 (下称甲减 )并心律失常患者 80例。现分析如下。临床资料 :本组 80例中 ,男 11例 ,女 6 9例 ;年龄 2 5～ 6 9岁 ,平均 4 7岁。病程 1～ 10年。桥本甲状腺炎 2 0例 ,甲状腺切除 8例 ,经放射性 1 31 I治疗后 9例 ,抗甲状腺药物过量引起 18例 ,原因不明 2 5例。临床表现为怕冷 6 9例 ,少汗 71例 ,倦怠74例 ,记忆力减退 6 0例 ,心慌 80例 ,气短 72例 ,毛发脱落 5 8例 ,性欲减退 5 2例 ,闭经 4 0例 ,精神萎靡 72例 ,表情淡漠 6 9例 ,言语缓慢 6 8例 ,皮肤粗糙 6 6例 ,头发枯黄稀疏 70例。…     

CD+4CD+25T细胞在多发性硬化发病和治疗中的作用

CD4^＋CD25^＋T细胞被称作调节性T细胞（regulatory T cell，Treg），属于免疫调节细胞，占CD4^＋T细胞的5％-15％，是近10年来免疫学研究最活跃的领域。它在外周免疫耐受中起关键作用，能限制过度的免疫反应引起的组织损伤，是维持免疫系统平衡的主要因素，这些细胞能通过主动抑制其他免疫细胞的功能活性而抑制自身免疫性疾病和移植排斥反应。关于该细胞的基础研究已经很多，人们开始探讨其在免疫系统疾病中的作用。CD4^＋CD25^-效应性T细胞（effector T cell，Teff）和Treg之间的平衡是免疫系统保持稳定的重要基础，若Treg数量减少或功能下降将会引起自身免疫性疾病，相反，若此类细胞数量增多或功能亢进将会发生肿瘤等疾病。因此，这类细胞在调节免疫稳态中起了关键作用。本文将详细讨论Treg在多发性硬化（multiple sclerosis，MS）发病机制和治疗方面的作用。