锌对甲基汞染毒大鼠肝、脑金属硫蛋白含量和超微结构的影响

目的 观察锌对甲基汞染毒大鼠肝、脑中金属硫蛋白含量和细胞超微结构的影响.方法 将大鼠随机分为硫酸锌＋甲基汞实验组、甲基汞染毒组和空白组,取大鼠部分肝、脑分别测定金属硫蛋白（MT）含量,并做细胞超微结构观察.结果 锌能增强甲基汞染毒大鼠肝、脑中金属硫蛋白含量;超微结构观察甲基汞实验组肝、脑细胞出现细胞间隙增宽,细胞质中线粒体致密、核糖体增多、内质网肿胀、有空泡化、染色质聚集等现象,而硫酸锌＋甲基汞实验组肝、脑细胞与对照组相比无明显差异.结论 锌能有效抑制甲基汞对细胞造成的损伤.     

鱼头有害,尽量不要吃

鱼肉以其口感细腻、味道鲜美、营养丰富、易于消化、脂肪含量少而备受人们的青睐。而且科学家们通过研究还证实,经常吃鱼可以美容、抗衰老、预防心脑血管等方面的疾病,所以,在我们的日常饮食中,学学孟子,说一句"鱼,我所欲也",也是非常贴切的。只是,爱吃鱼的你知道吗?鱼的身体里有很多部位是不能吃的,下厨房     

氯化甲基汞抗裸鼠皮下U251胶质瘤细胞的体内实验研究

目的 在建立裸鼠皮下U251胶质瘤模型基础上,通过体内实验及相关形态学研究,分析氯化甲基汞(MMC)的抗脑胶质瘤作用.方法 制备裸鼠皮下U251胶质瘤模型,随机分为对照组和实验组,实验组裸鼠注射U251脑胶质瘤细胞1 w后,每天灌胃给予10 mg/kg体重MMC,连续5 d,对照组给予相同体积的生理盐水.全部裸鼠于肿瘤接种后14 d处死.结果 大体病理显示实验组肿瘤体积明显小于对照组,病理组织学观察发现实验组U251胶质瘤细胞生长密度较对照组低,并可见细胞体积变小、核固缩等凋亡的形态学改变.透射电镜显示实验组肿瘤细胞发生核固缩、染色质周边化、核断裂、胞浆空泡变性等改变,实验组瘤体汞含量明显高于对照组.结论 MMC对裸鼠U251胶质瘤细胞增殖具有明显的抑制作用,其机制可能是通过诱导胶质瘤细胞凋亡实现的,相关分子机制有待进一步深入研究.     

氯化甲基汞诱导脑胶质瘤细胞凋亡的形态学变化及意义

目的：通过观察氯化甲基汞(MMC)诱导大鼠脑胶质瘤细胞凋亡的形态学改变,探讨MMC的抗脑胶质瘤作用。方法：制备大鼠脑胶质瘤动物模型,将造模成功的大鼠随机分为对照组和实验组,实验组大鼠注射C6脑胶质瘤细胞1周后,每天灌胃给予10 mg·kg^-1MMC,连续5 d;对照组给予相同体积的生理盐水。除自然死亡外,其余存活大鼠在第24天全部处死,取大鼠脑组织,光镜及透射电镜观察其病理组织学改变。结果：大体病理显示,实验组大鼠肿瘤体积明显小于对照组;光镜下显示,实验组大鼠C6胶质瘤细胞生长密度低于对照组,并可见细胞体积变小、核固缩深染的凋亡形态学改变细胞。透射电镜显示,实验组大鼠肿瘤细胞发生核固缩、染色质周边化、核断裂、胞浆空泡变性等改变;对照组大鼠肿瘤细胞核体积增大,外形不规则,核常染色质为主,核仁突出。结论：MMC具有抑制大鼠体内C6胶质瘤增殖的作用,其机制可能是通过诱导胶质瘤细胞凋亡实现。     

甲基汞对细胞膜损伤作用

采用生化和细胞生物学方法研究了不同剂量甲基汞对细胞膜系统损伤作用及机理。结果红细胞膜，脑肝肾微粒体膜Ｔ－ＡＴＰ酶，Ｍｇ＾＋＾＋－ＡＴＰ酶，Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性与对照组相比显著降低，并随剂量增加而下降。红细胞膜Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶与脑肾微粒体膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性呈正相关。红细胞膜，脑微粒体膜ＳＨ基含量均显著降低（Ｐ＜０．０１）。肾ＳＨ基含量与肾三种ＡＴＰ酶均呈负相关，脑ＳＨ     

甲基汞急性暴露下大鼠脑c-fos mRNA表达

目的探讨即刻早期基因c fos在甲基汞神经毒性分子机制中的作用。方法应用RT PCR方法研究大鼠注射甲基汞急性暴露后,中枢神经系统c fosmRNA表达。结果甲基汞在剂量为0.05mg/(kg·d)暴露60min和剂量为0.5mg/(kg·d)暴露20min就能够显著诱导大鼠脑即刻早期基因c fos表达;c fosmRNA表达量与汞的浓度没有明显正比关系。结论甲基汞能够显著诱导大鼠脑c fosmRNA表达,c fosmRNA表达变化在甲基汞神经毒性分子机制中具有重要作用,即刻早期基因c fos参与了甲基汞对中枢神经系统损害的毒性过程。     

基因组学技术初步分析甲基汞神经毒性功能基因

目的探讨甲基汞神经毒性差异表达基因功能。方法利用基因芯片筛选大鼠暴露体重剂量为0·5mg/Kg的氯化甲基汞后脑中的差异表达基因,并利用基因组学技术分析其功能。结果基因表达谱中差异表达基因共有303条,其中上调基因为170条,下调基因为133条。发生显著性改变的功能基因主要涉及到①免疫应答及解毒作用;②遗传信息传递与表达;③细胞信号传导;④神经传导;⑤细胞增殖与分化;⑥细胞凋亡;⑦其它未知功能等7组。在暴露组样本中,脑中有关细胞信号传导和神经传导功能基因发生了特别显著的差异表达。结论甲基汞通过对信号传导过程的影响,发挥其神经毒性的作用。     

出生前后甲基汞暴露对幼鼠海马和小脑结构的影响

目的评价出生前后低水平甲基汞暴露对幼鼠海马和小脑结构的影响。方法将SD孕鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组。Ⅰ组为对照组,自由饮用蒸馏水;Ⅱ、Ⅲ组自孕7天至哺乳期末饮水中分别加入0·1和1mg/(kg·d)甲基汞。观察各组幼鼠早期生理发育指标,21天时取其海马和小脑组织观察结构变化情况。结果各组幼鼠无明显形态和早期生理发育指标的异常改变,21日龄时汞暴露组幼鼠体重低于对照组。光镜下Ⅲ组海马和小脑有个别神经细胞固缩改变,海马结构排列紊乱,Ⅱ组无明显病理改变。免疫组化方法分析阳性表达率,海马NFⅢ组和Ⅱ组低于Ⅰ组(F=7·94,P<0·01);海马GFAPⅢ组和Ⅱ组高于Ⅰ组(F=10·10,P<0·01);小脑NFⅢ组小于Ⅰ组和Ⅱ组(F=6·85,P<0·05);小脑GFAPⅢ组大于Ⅰ组和Ⅱ组(F=4·98,P<0·05)。电镜下观察到Ⅱ组和Ⅲ组均有超微结构改变,如神经元核不规则、胞体固缩、线粒体变性、突起溶解等。结论出生前后低水平甲基汞暴露影响了小脑和海马的超微结构和神经细胞表达。     

罐装金枪鱼的汞含量

已有大量有关食用鱼的益处和危险性的报道,但针对罐装金枪鱼的分析资料很少。检测1998年到2003年期间美国新泽西食品店的罐装金枪鱼的汞含量水平,并与1991年相关食品药物监管部门做的研究结果相比较。做完汞的总含量和无机汞测定的样品子集,它们的无机汞含量低于检测水平,因此至少89%所含的汞被认为是甲基汞。研究发现白色金枪鱼的汞总含量明显高于淡色金枪鱼。单罐鱼的最高汞含量为0.997μg/g,但25%的白色金枪鱼样品汞含量超过0.5μg/g。该数据暗示,自1991年来,汞含量升高了,而且2001年的含量明显比其他几年的高。白色金枪鱼的平均含量(0.407μg/g)明显高于目前所采用的0.17μg/g这个平均值。装于油或水中的白色金枪鱼的汞含量之间没有明显差异。排水物质对汞含量没有影响,而液体,无论水或油,都含有微量汞。这些数量显示食用罐装金枪鱼的人经常能选择淡色金枪鱼,并减少汞的摄入。罐装鲐鱼的汞含量低于金枪鱼。     

甲基汞对大鼠仔代早期神经行为发育的影响

探讨甲基汞对大鼠仔代早期神经行为发育的影响。方法以Ｗｉｓａｔｒ大鼠为模型,采用甲基汞０,０．０１,０．０,２．００ｍｇ／ｋｇ剂量于大鼠妊娠第６－９天经口灌胃染毒,观察仔鼠出生后体重增长、早期生理发育和神经行为发育指标。结果暴露组仔鼠的体重增长,早期生理发育及神经行为发育明显滞后对于照组,具有一定的剂量－效应关系。结论甲基汞能延迟大鼠仔代的早期生理发育及中枢神经系统的发育,导致神经行为功能的异常。