慢性水俣病的病理学观察(附一例尸检报告)

通过对一例长期接触甲基汞的渔民尸体解剖观察,汞含量测定,发现体内各胜器汞含量增高,脑组织出现神经细胞损伤。电镜见神经细胞内有大小不等的电子密度颗粒,结果证实本例为慢性水俣病。     

长春地区不同孕周胎儿5种脏器组织中甲基汞含量的研究

本文对长春地区３１例不同孕周胎儿５种脏器组织（肝、肾、脑、心、肺）样品采用巯基棉气相色谱法测定甲基汞含量。结果表明，胎儿脏器中均含有微量甲基汞。各组织中有显著差异（Ｐ＜０．０１），以代谢功能为主的肝肾组织中甲基汞含量最高。各脏器组织中甲基汞含量与胎儿的性别及孕周无明显差异（Ｐ＞０．０５）。     

用液体贮存法研究氯化甲基汞对人体淋巴细胞的遗传毒性效应

作者用液体贮存法（在细胞增殖前液体保存４８ｈ），来研究氯化甲基汞（ＭＭＣ）所产生的细胞毒性或染色体损伤后的修复，从而探讨其作用特点。实验证明，ＭＭＣ处理Ｇ_０期人淋巴细胞后所诱发的染色体畸变、染色单体畸变和非整倍体等恒定性损伤，液体贮存对其修复无作用，表明ＭＭＣ的作用特点与Ｘ线相仿，能产生包括结构畸变和数量畸变在内的持久损伤。     

汞柱式血压计的汞污染

汞柱式血压计是目前医疗部门广泛应用的常规医疗设备，与其它血压计相比具有读数准确，结构简单，易于检修，使用寿命长等特点．随着人们自我保护意识的加强，汞柱式血压计正在走进千家万户，而汞污染也成为大家日渐关注的话题。     

氯化甲基汞对卵巢细胞酶及其线粒体的影响

用氯化甲基汞（以１／２００ＬＤ５０、１／２０ＬＤ５０和１／２ＬＤ５０即０．１９２５ｍｇ／ｋｇ、１．９２５ｍｇ／ｋｇ和１９．２５ｍｇ／ｋｇ体重的剂量）给昆明种雌性小鼠经口染毒，然后测定卵巢细胞中的ＬＤＨ、Ｇ－６－ＰＤ和ＳＤＨ活性，同时做卵巢细胞线粒体的电镜观察。结果表明：各剂量组的ＬＤＨ、Ｇ－６－ＰＤ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。１／２ＬＤ５０和１／２０ＬＤ５０组的ＳＨＤ活性也明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。从电镜看到线粒体膜较完整，但在１／２ＬＤ５０和１／２０ＬＤ５０组中的线粒体嵴数目减少，甚至完全消失，基质呈空泡状改变。总之，酶活性改变，能量代谢的异常和线粒体的损伤可能是氯化甲基汞造成卵巢细胞功能改变的重要原因。     

低剂量甲基汞在小鼠体内分布及其对细胞周期进程的影响

连续９０天饮用含甲基汞浓度为１／１０００ＬＤ５０、１／１００ＬＤ５０、１／５０ＬＤ５０和１／１０ＬＤ５０的自来水的雄性昆明小鼠，各脏器中总汞含量均高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．００５），并且随着染毒剂量增加，脏器中总汞含量也随之增高。同时采用ＦＡＣＳｃａｎ流式细胞仪和“ＣｅｌｌＦＩＴ”软件分析脾细胞周期进程，发现除１／１０００ＬＤ５０剂量组外，其余各剂量组从Ｇｏ／Ｇ１时相进入Ｓ时相的脾细胞百分数均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），与染毒剂量呈明显正相关。表明连续经口摄入低剂量甲基汞小鼠脾细胞周期进程加快，细胞ＤＮＡ复制增强。     

甲基汞对大鼠胚胎毒性的研究

为了探讨甲基汞对大鼠胚胎毒性的影响,以Ｗｉｓｔａｒ大鼠为模型,在母鼠妊娠后６～９ｄ用双盲法进行甲基汞灌胃,分离、中、低剂量组（分别为２,０．０５,０．０１ｍｇ／ｋｇ）及对照组,进行皿基汞的胚胎毒性试验（传统致畸试验）,结果：①甲基汞对母鼠毒性、体重增长及其胚胎丢、胎窝及胎盘总重的影响不明显;②甲基汞对胎仔体重及尾长发育有明显的抑制作用（Ｐ〈０．０１）,但对外观、身长、骨化程度 脏器官组织发育的影响     

氯化甲基汞对大鼠脑神经细胞凋亡及P^53基因表达的影响

选用Ｗｉｓｔａｒ系雄性大鼠,经皮下注射给予１０ｍｇ／Ｋｇ体重氯化甲基汞（ＣＨ３ＨｇＣｌ）,连续７天,第１５天取其脑组织,利用细胞和分子生物学技术进行ＤＮＡ电泳和流式细胞术（ＦＣＭ）分析。实验结果,染毒组大鼠脑组织ＤＮＡ电泳呈现特征性梯形电泳带;ＦＣＭ分析染毒组大鼠脑神经细胞的凋亡率、Ｐ５３基因表达率显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结果表明：ＣＨ３ＨｇＣｌ以诱导凋亡方式导致脑神经细胞损伤,Ｐ５３基因参与ＣＨ３ＨｇＣｌ诱导脑神经细胞凋亡的基因调控过程。     

甲基汞对成年人机体是否有害

活火山等地壳活动每年排放1000kg已经持续了数十亿年。而人类生产活动每年排放2600吨汞，相当于自然界的2倍以上，其中60%以上为石化燃料燃烧所致，结果大气中汞浓度北半球为南半球的2倍。排放到大气中的原子状态的汞被氧化变为二价的无机汞，在海洋中一部分经甲基化进入到食物链中，