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21.
165例恶性淋巴瘤中p16基因异常的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 检测恶性淋巴瘤(ML)中p16基因的缺失、甲基化及p16蛋白的表达,探讨p16基因异常在淋巴瘤中的意义。方法 收集淋巴瘤鹇组织标本50例,存档石蜡包埋组织标本115例,均包括T、B非霍奇金淋巴瘤(NHL)及霍奇金淋巴瘤(HL)。用PCR、甲基化特异的PCR方法检测新鲜组织中的p16基因的等位缺失及5‘CgG岛异常甲基化;用免疫组织化学方法检测石蜡标本中p16蛋白的表达情况。另外,分别选取9例反应性增生(RH)组织的标本作对照。结果 12/50例(24.0%)新鲜标本中检出p16基因纯合性缺失,16/50例(32.0%)检出p16基因异常高甲基化;石蜡包埋标本中p16蛋白的失表达率为41.6%,其中B-NHL为46.0%,T-NHL为54.5%,HL为31.6%。恶性程度较高的淋巴瘤类型中p16蛋白的失表达率也相应较高,各类型之间比较:弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和滤泡性淋巴瘤(FL)的p16失表达率存在组间差异的显著性。所有RH标本均未见p16基因或蛋白表达的异常。结论 恶性淋巴瘤中p16基因的异常是一个频发事件,p16基因表达异常参与了淋巴瘤的发生及进展。 相似文献
22.
衰老对DNA甲基化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
余升红 《中国优生与遗传杂志》2005,13(5):3-5
衰老的生化影响非常复杂,伴随着发生蛋白质、脂类和核酸的生物学明显改变,这些改变的一个重要方面就是DNA的甲基化,DNA甲基化是基因表达修饰的一种机制,基因调节元件内或附近序列的甲基化能通过DNA结合蛋白和染色质结构抑制基因的表达,依赖组织和基因伴随衰老发生甲基化的升高和降低,这些改变能产生病理效果包括恶性肿瘤发生,与衰老有关的自身免疫性疾病,以及其它可能的疾病.因此,虽然衰老会影响DNA甲基化,但DNA甲基化改变也会影响衰老.本篇综述概述伴随衰老一些特异基因甲基化状态改变的事实以及DNA甲基化型式改变的机制.因为这个领域仍然在发展中,可以预计这一领域的新知识会快速增长. 相似文献
23.
目的 探讨PAX1、ZNF582甲基化检测及人乳头瘤病毒(HPV)定量检测、HPV16/18分型检测、液基细胞学检测在HPV阳性患者分流中的效能。方法 选取HPV检测阳性患者行PAX1及ZNF582甲基化检测、HPV定量检测、液基细胞学检测。根据宫颈活检病理结果将患者分为CIN1-组、CIN2+组、CIN2-组、CIN3+组。探讨不同检测方法对HPV阳性患者的分流效能以及对CIN2+及CIN3+的诊断效能。结果 PAX1、ZNF582甲基化检测较细胞学检测具有更高的特异度以及阳性预测值(PPV)。PAX1、ZNF582甲基化检测、HPV16/18定量检测在CIN1-组与CIN2+组间、CIN2-组与CIN3+组间的差异均有统计学意义(P <0.05)。PAX1、ZNF582甲基化检测与宫颈活检病理之间存在相关性。结论 在HPV检测阳性患者中,PAX1、ZNF582甲基化检测、HPV16/18定量检测具有一定的分流效能。 相似文献
24.
目的 :研究P15基因通过甲基化失活在骨髓增生异常综合征 (MDS)发病中的作用。方法 :用甲基化敏感的限制性核酸内切酶消化 ,结合聚合酶链反应 (PCR)技术。结果 :2 0例MDS患者中发现有 9例 (45 % )存在P15基因高度甲基化 ,且多为高危MDS (RAEB、RAEB_t) (P <0 .0 5 )。结论 :P15基因可通过甲基化而失活 ,可能与部分MDS的发生及发展有关。 相似文献
25.
胃癌中MTS1基因异常甲基化的研究 总被引:2,自引:1,他引:1
【目的】探讨多肿瘤抑制基因 (multipletumorsuppressorgene 1,MTS1) 5′端CpG岛异常甲基化与原发性胃癌发病机制之间的关系。【方法】PCR 甲基化检测法研究 31例胃癌标本和 19例正常胃组织中MTS1基因 5′端CpG岛异常甲基化情况。【结果】有 35 5 % (11/ 31)的胃癌标本和 5 3 % (1/ 19)正常胃组织出现MTS1基因 5′端CpG岛异常甲基化 ,两者之间有显著性差异 (P <0 0 5 )。【结论】MTS1基因 5′端CpG岛异常甲基化是其在原发性胃癌中的主要灭活机制 ,与胃癌的发生发展密切相关。 相似文献
26.
大肠癌p16抑癌基因甲基化及与Dukes分期的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 检测大肠癌患者p16基因启动子CpG区甲基化的改变,探讨其与大肠癌发生、发展和临床资料的关系。方法 采用甲基化特异PCR技术(MSP法)研究58例大肠癌标本p16基因甲基化改变,分析临床病理资料。结果 25例标本(43.1%)呈p16 CpG区甲基化阳性;Dukes C、D期病人p16 CpG区甲基化发生率(75%)明显高于Dukes A、B期病人(13.3%)。结论 p16启动子区甲基化导致p16抑癌基因失活参与了大肠癌的发生和发展;p16甲基化可以作为估计大肠癌病人预后的一个指标。 相似文献
27.
喉癌中p16基因突变和甲基化的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨p16基因在喉癌发生发展中的作用和在喉癌中的失活机制。方法 应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphismanaly-sis,PCR-SSCP)银染方法和PCR甲基化敏感内匹酶方法检测32例喉癌和相应癌旁组织的p16基因第1,第2外显子突变和甲基化热点区域部分内切酶 相似文献
28.
应用分子杂交及免疫组化方法检测56例HCC组织内的抑癌基因p16。结果显示,HCC标本中p16蛋白在癌细胞内表达的阳性率为375%(21/56),而p16DNA斑点杂交的阳性率为5536%(31/56)。Southern转膜杂交证实,125%(7/56)HCC标本存在p16的甲基化变异,4464%(25/56)p16基因缺失。提示HCC发生、发展过程中存在p16基因的缺失和甲基化变异 相似文献
29.
目的 探讨p16和p15基因第二外显子HapⅡ位点在成人急性髓性白血病 (AML)中的突变。方法 用甲基敏感和甲基非敏感限制性内切酶切消化基因组DNA后 ,经PCR扩增和琼脂糖电泳研究 3 1例AML中无p16/p15基因第二外显子缺失的患者中HapⅡ位点的突变情况。结果 在 3 1例成人AML样本中 ,p16E2 的 4个HapⅡ位点和p15E2 的 6个HapⅡ位点均未发生突变。结论 本研究提示p16和p15基因第二外显子中因甲基化而引起的CCGG位点的突变在成人AML患者中不是主要失活方式。 相似文献
30.
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是原发性肝癌的主要病理类型,其发病的分子机制尚不清楚。近年来发现,p16基因5’-启动子区CpG岛异常甲基化在许多肿瘤组织及患者血清或血浆循环核酸(ciI℃ulatingnucleicacid,CNA)中有较高检出率。我们用甲基化特异性PCR(methvlationspecific PCR,MSP)检测HCC患者血清p16基因启动子区CpG岛甲基化状态,分析p16甲基化与HBV感染、AFP等的关系,并探讨其临床意义。 相似文献