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991.
急性卒中患者血浆TXB2和6—K—PGFlα含量的变化及其临床意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察急性卒中患者血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量的变化及其临床意义.方法应用放射免疫分析45例急性脑梗塞患者和28例急性脑出血患者急性期血浆TXB2及6-K-PGF1α的含量,并与对照组40例结果比较.结果急性脑梗塞组TXB2含量明显高于对照组(p<0.05),6-K-PGF1α含量增高不显著,其T/P比值(TXB2与6-K-PGF1α含量之比)明显增高(p<0.05).急性脑出血组TXB2与6-K-PGF1α含量均明显高于对照组(p<0.05),但T/P比值无显著变化(p>0.05).结论脑梗塞急性期T/P比值增高,主要与TXB2含量增高有关.提示在治疗急性脑梗塞时使用抗血小板聚集药物具有一定意义.脑出血急性期T/P比值未见显著降低,与6-K-PGF1α含量的增高有关. 相似文献
992.
王国平 《国际病理科学与临床杂志》1995,(3)
单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)能趋化单核细胞在内皮下间隙聚集,这是动脉粥样硬化最早期的病变之一,近年研究表明,内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞和巨噬细胞均能表达MCP-1。并认为动脉粥样硬化病变早期的内皮细胞和内皮下巨噬细胞是MCP-1的主要来源。 相似文献
993.
目的: 探讨血红素氧合酶(HO)-1在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法: 将大鼠随机分为5组:正常对照组、LPS组、CCK-8+LPS组、LPS+Hm(氯血红素,CO供体)组、LPS+ZnPP(锌原卟啉,HO-1特异性阻断剂)组。各组给药后2 h、6 h、12 h行支气管肺泡灌洗、检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)数目;进行肺组织的形态学观察;测定肺组织中丙二醛(MDA)含量和HO-1蛋白活性;应用RT-PCR和Western blotting技术检测给药后6h肺组织中HO-1 mRNA和蛋白的表达情况。结果: LPS组肺组织出现损伤性变化,同时BALF中PMN数目、肺组织中MDA含量、HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达均高于相应对照组(均P<0.05);CCK-8+LPS和LPS+Hm组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量低于相应LPS组,而肺组织中HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达均高于相应LPS组(均P<0.05);LPS+ZnPP组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量分别高于相应LPS组,而肺组织中HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达分别低于相应LPS组(均P<0.05)。结论: CCK-8可部分通过HO-1介导的抗氧化、抑制PMN聚集等效应来发挥减轻LPS所致的肺损伤作用。 相似文献
994.
目的 构建甲型副伤寒杆菌(Salmonella paratyphi A)H1a基因原核表达系统,确定表达产物rH1a免疫原性和保护作用,检测甲型副伤寒杆菌临床菌株H1a基因携带和表达情况。方法 采用高保真PCR从甲型副伤寒杆菌临床株JH01中扩增H1a基因,T-A克隆后测序,构建H1a基因原核表达系统pET32a-H1a-E.coli B121DE3。采用SDS-PAGE和BioRad凝胶图象分析系统检查rH1a表达情况,Ni-NTA亲和层析法收集rH1a。采用Western blot鉴定其免疫反应性和免疫原性。建立PCR和ELISA检测98株甲型副伤寒杆菌临床菌株H1a基因携带和表达频率。观察rH1a对甲型副伤寒杆菌50001株感染小鼠的免疫保护作用。结果 与报道的相关序列比较,所克隆的H1a基因核苷酸和氨基酸序列相似性均为99.59%。rH1a表达量为细菌总蛋白的60%左右。甲型副伤寒杆菌全菌抗血清能识别rH1a并与之结合。rH1a免疫家兔可产生抗体。100%(98/98)甲型副伤寒杆菌临床菌株均含有H1a基因并表达H1a。500μg rH1a灌喂或皮下注射免疫小鼠受甲型副伤寒杆菌50001株攻击后的存活率均为50.0%,若加入5μg rLTB,存活率分别上升至75.0%和66.7%。结论 本研究成功地从甲型副伤寒杆菌临床菌株中构建了H1a基因高效原核表达系统。rH1a有良好的免疫原性和一定的免疫保护作用。甲型副伤寒杆菌临床菌株广泛存在H1a基因并高频率表达。 相似文献
995.
996.
目的了解1998~2002年广州地区儿童B型流感病毒的亚型流行分布和特点.方法对疑似流感样症状的儿童取咽分泌物,接种到MDCK放33℃温箱培养48~72小时.MDCK细胞上清液进行血凝试验.结果 2848例中117例分出B型流感病毒,总阳性率为4.1%.1998年为5%,1999年B型流感病毒阳性率为1.9%,2000年为4.3%,2001年为3.3%,2002年为6.1%.1998~2001年广州地区儿童B型流感病毒流行为Yamagata型,2002年为Victoria型.结论 1998~2002年广州地区儿童B型流感病毒存在两个亚型感染,但没有发现2个亚型在同一流行时间同时出现.2002年广州地区儿童发生B Victoria型大流行. 相似文献
997.
目的探讨MHCⅡ类分子转录激活因子(CⅡTA)的M1-RNA对细胞表面MHCⅡ类分子表达的抑制。方法M1-RNA是核糖核酸酶P的催化活性单位,设计并克隆针对CⅡTA第452、629位点的M1-RNA(分别为M1-452-GS、M1-629-GS)及其相应的CⅡTA靶基因,分别插入pUC19、pGEM-7zf(+)载体,进行细胞外切割活性筛选。将细胞外切割作甩明显的M1-629-GS亚克隆入psNAV载体(psNAV-M1-629-GS,pA629)并稳定转染ECV304细胞株,流式细胞术检测经典的MHCⅡ(HLA-DR、-DP、-DQ)类抗原表达,RT-PCR检测CⅡTA的mRNA水平。结果pA629阳性ECV304细胞株与对照组比较,HLA-DR、-DP抗原表达分别降低了89.21%及92.31%;同时CⅡTA的mRNA含量降低(P〈0.05)。结论CⅡTA的M1-RNA(M1-629-GS)降低了自身mRNA含量,从而阻止其调控的MHCⅡ类分子的表达。 相似文献
998.
目的分析我国HIV-1B′亚型R5或R5/X4嗜性毒株在GHOST细胞的感染性。方法采用传统的共培养方法从HIV-1感染者PBMC中分离并培养病毒,用表达CD4和趋化因子受体CCR5或CXCR4的GHOST细胞系,测定毒株的辅助受体利用情况,使用相同病毒量即2mg的HIV-1 p24分别感染表达不同受体的GHOST细胞系,通过流式细胞仪检测分析绿色荧光蛋白(GFP)的表达反映病毒感染细胞的能力。结果35例B′亚型毒株利用CCR5受体,占22例(62.85%),双嗜性即CCR5/CXCR4均阳性占13例(37.15%)。GHOST-R5/X4细胞的感染性分析结果显示,R5/X4双嗜性毒株的感染性明显高于CD4〉200/μl的R5毒株的感染性(P〈0.05);R5/X4毒株与CD4≤200/μl的R5毒株感染性比较差异无统计学意义(P〉0.05);CD4〉200/μl的R5毒株与CD4≤200/μl的R5毒株感染性比较差异有统计学意义(P〈0.05);GHOST-CCR5细胞感染性分析结果显示:R5/X4双嗜性毒株的感染性明显下降,与CD4〉200/μl的R5毒株的感染性比较差异无统计学意义(P〉0.05)。利用相同剂量的双嗜性毒株分别感染R5、X4或R5/X4的GHOST细胞系,显示双嗜性毒株可同时利用CCR5和CXCR4辅助受体,但69.23%的R5/X4毒株以CCR5受体为主,30.77%的R5/X4毒株以CXCR4受体为主。结论HIV-1B′亚型R5/X4病毒不仅有更广泛的宿主细胞嗜性,而且在GHOST-R5/X4细胞中感染性明显提高。持续使用CCR5受体的毒株在疾病进展的过程中虽然辅助受体的利用是一样的,但病毒感染细胞的能力增加。 相似文献
999.
SIRT1是一种高度保守的NAD~+依赖的Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶,广泛存在于胚胎以及人类组织中,通过染色质的修饰促进染色质沉默,通过去乙酰化非组蛋白调节糖和脂代谢、应激反应、凋亡、炎性反应和自噬等。糖尿病肾病的发生发展与炎性反应、氧化应激、缺血缺氧和衰老密切相关,SIRT1可能是该病进展中的上游调控因子。 相似文献
1000.
目的探讨KAI1通过调控Integrinβ1通路抑制卵巢癌侵袭的可能机制。方法采用免疫组化En Vision法检测60例上皮性卵巢癌组织、25例正常卵巢组织、21例良性上皮性卵巢肿瘤组织中KAI1蛋白与Integrinβ1蛋白表达的关系; Western blot法检测KAI1在人上皮性卵巢癌细胞株A2780、HO-8910、SKOV3细胞和人正常卵巢上皮细胞株HOSEpi C中的表达;构建高表达质粒EGFP-KAI1转染HO-8910细胞株后,使用Western blot法检测KAI1、Integrinβ1、MMP-7、MMP-9的表达。结果随着上皮性卵巢癌病理学分级及临床分期的增高,KAI1蛋白阳性率降低,Integrinβ1蛋白阳性率升高,KAI1与Integrinβ1表达呈负相关(P 0. 05),在卵巢癌细胞株上亦观察到相似结果;相对于对照组,KAI1高表达组中Integrinβ1、MMP-7、MMP-9表达下调,细胞侵袭、转移能力下降。结论 KAI1可能通过调控Integrinβ1通路抑制卵巢癌侵袭、转移,为探究KAI1抑制肿瘤发生、发展提供新思路。 相似文献