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71.
氢化可的松抑制Jurkat细胞的调节性体积减小 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :研究氢化可的松对Jurkat细胞调节性体积减小 (regulatoryvolumedecrease ,RVD)的影响及可能的机制。方法 :通过MoticImagesAdvanced 3.1软件系统实时监测细胞体积的变化 ,并通过3 H掺入实验观察Jurkat细胞增殖。结果 :氢化可的松对Jur kat细胞RVD具有剂量依赖性的抑制作用 ,在 10 -4和 10 -3 mol·L-1时可以明显抑制Jurkat细胞的RVD ,而在 10 -9、10 -7和 10 -5mol·L-1时对Jurkat细胞的RVD没有明显影响。钾通道阻断剂奎宁 (quinine)亦可以抑制Jurkat细胞的RVD。氢化可的松和奎宁在10 -3 mol·L-1均可明显抑制Jurkat的增殖 (包括自然增殖和ConA诱导增殖 )。结论 :氢化可的松对Jur kat细胞RVD的抑制可能是通过钾通道起作用 相似文献
72.
背景与目的:维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate,VES)是天然维生素E的酯化衍生物,研究已证实其可诱导乳腺癌、前列腺癌、舌癌及肾癌等恶性肿瘤凋亡,却对正常细胞组织没有毒性作用.本实验以VES、紫杉醇单独及联合作用于Her-2过表达乳腺癌细胞,检测各组药物对乳腺癌细胞的诱导凋亡率.方法:免疫细胞化学法检测MDA-MB-453细胞Her-2蛋白表达水平.以VES、紫杉醇单独作用于MDA-MB-453细胞24、48 h,用TUNEL法检测细胞凋亡率,以浓度为10、20 mg/L的VES与浓度为50和100 nmol/L的紫杉醇组合,作用于MDA-MB-453细胞24、48 h,用TUNEL法检测不同组合的细胞凋亡率,比较各种组合对Her-2过表达乳腺癌细胞的诱导凋亡作用.结果:MDA-MB-453细胞Her-2表达率95%CI:63.32%~69.60%;YES与紫杉醇对MDA-MB-453细胞均有诱导凋亡作用,并成剂量和时间依赖关系,其中10mg/L VES联合100 nmol/L紫杉醇作用于MDA-MB-453细胞48 h对其的诱导凋亡作用最强.结论:VES和紫杉醇对MDA-MB-453细胞均有诱导凋亡作用,两药联合时诱导凋亡作用增强. 相似文献
73.
明党参化学成分研究 总被引:15,自引:0,他引:15
目的对明党参Changium smyrnioides Wolff的化学成分进行分离和鉴定.方法采用硅胶柱层析、sephadex LH-20、重结晶等方法,根据理化性质和光谱分析鉴定化合物的结构.结果从明党参中分离得到10个化合物,分别为二十四烷酸(lignoceric acid,1)、β-谷甾醇(β-sitosterol,2)、豆甾醇(stigmasterol,3)、5-羟基-8-甲氧基补骨酯素(5-hydroxy-8-methoxypsoralen,4)、单棕榈酸甘油酯(glycerylmonopalmitate,5)、L-焦谷氨酸(L-pyroglutamic acid,6)、琥珀酸(succinic acid,7)、香草酸-4-O-β-D-葡萄糖苷(vanillic acid-4-O-β-D-glucopyranoside,8)、香草酸(vanillic acid,9)、胡萝卜苷(daucosterol,10).结论化合物1、4、5、6、8和9为首次从明党参中分离得到. 相似文献
74.
马钱子总生物碱复合磷脂脂质体的药剂学性质研究 总被引:7,自引:3,他引:7
目的:制备了以氢化大豆磷脂(HSPC)和普通大豆磷脂(SPC)为膜材的马钱子总生物碱复合磷脂脂质体,并与相应的单一磷脂脂质体比较药剂学性质。方法:采用浸渍法提取马钱子总生物碱并进行了纯化。采用硫酸铵梯度法和隐形脂质体技术制备了马钱子总生物碱复合磷脂脂质体和相应的2种单一磷脂(HSPC,SPC)脂质体,比较了3者的包封率、粒径、电位、释放度等性质。结果:HSPC-SPC(1∶3)为载药效果最好的复合磷脂比例。当药脂质量比为1∶6时,马钱子总生物碱复合磷脂、SPC和HSPC脂质体的包封率分别为(73.6±2.9)%,(62.9±1.8)%和(54.7±1.0)%(n=3)。与2种单一磷脂脂质体相比,马钱子总生物碱复合磷脂脂质体粒径明显减小但电位没有差别。释放度显著提高,但加入大鼠血浆后,复合磷脂脂质体的释放度显著低于SPC脂质体。结论:考虑到包封率提高、血液中稳定以及磷脂的价格,作为中药抗肿瘤药物载体,复合磷脂脂质体比相应的单一磷脂脂质体更具有开发价值。 相似文献
75.
目的:探讨琥珀酸盐受体(succinate receptor,SUCNR1)在肺纤维化发生发展中的作用和机制.方法:用SUCNR1敲除(SUCNR1-/-)小鼠构建博来霉素诱导的肺纤维化模型,观察对肺纤维化的影响.组织生长因子[β1(tissue growth factor β1,TGF-β1)刺激SUCNR1-/-原代肺成纤维细胞,MTT检测细胞增殖、Western blot检测细胞外基质(Collagen Ⅰ和α-SMA)生成.检测各组肺纤维化小鼠肺组织中叉头框蛋白M1(forkhead box protein M1,Foxm1)表达,使用Foxm1抑制剂处理TGF-β.1和琥珀酸盐刺激的原代肺成纤维细胞,观察对细胞增殖和细胞外基质生成的影响.结果:SUCNR1-/-小鼠肺纤维化较SUCNR1wt明显减轻.刺激SUCNR1-/-原代肺成纤维细胞增殖能力、Collagen Ⅰ和α-SMA生成明显降低.Foxm1在博来霉素诱导的肺纤维化模型中明显升高,但在SUCNR1-/-模型中明显减少;抑制Foxm1可减少TGF-β1和琥珀酸盐诱导的肺成纤维细胞增殖、Collagen Ⅰ和α-SMA生成.结论:SUCNR1参与了肺纤维化的发生发展,其可能机制是通过促进Foxm1表达而启动肺成纤维细胞. 相似文献
76.
目的探讨维生素E琥珀酸酯(VES)对人舌鳞癌Tca8113细胞的凋亡诱导作用及其可能的分子机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测VES对舌鳞癌Tca8113细胞的抑制作用;应用流式细胞仪分析不同质量浓度VES处理后舌鳞癌细胞的凋亡率;Fas中和抗体进行阻断实验;以细胞免疫化学法和流式细胞仪检测VES处理后肿瘤细胞Fas蛋白水平和细胞表面Fas表达的变化。结果不同质量浓度的VES处理后,舌鳞癌细胞的生长受到明显的抑制,肿瘤细胞的凋亡率显著上升,呈现时间依赖性和剂量依赖性;Fas中和抗体进行阻断后,细胞凋亡率显著下降;VES处理后细胞Fas蛋白表达增强;流式细胞仪检测细胞表面Fas平均荧光强度也显著升高。结论VES对舌鳞癌细胞具有凋亡诱导作用,其作用机制与肿瘤细胞表面Fas蛋白表达的上调有关。 相似文献
77.
78.
79.
电喷雾离子阱质谱检测亮菌甲素琥珀酸单酯的负离子裂解途径 总被引:2,自引:0,他引:2
目的采用电喷雾离子阱(ESI-MS)质谱技术研究亮菌甲素琥珀酸单酯(ArAAE)的结构和裂解途径。方法采用蠕动注射泵直接进样,ESI-MS负离子模式检查,流速为0.3 mL/h,毛细管电压为4 500 V,雾化器压力、干燥器流速和干燥器温度分别为10 psi、5 L/min和350℃,质量扫描范围m/z 100~500。结果采用ESI-MS获得了m/z 333[M-H]-,采用ESI-MS2获得了m/z 233碎片离子,而采用ESI-MS3主要获得了m/z 215,203,189,177,171,163,147和135等碎片离子。ESI-MS和ESI-MS2主要有一种裂解途径,而ESI-MS3主要有3种裂解途径,主要是酯键的裂解,并对m/z 203,189和163特征碎片离子进行ESI-MS4质谱研究,归属了其主要特征碎片离子,分析和讨论了该化合物的结构和质谱特征。结论ESI-MS负离子模式下适用于检测亮菌甲素琥珀酸单酯各级碎片裂解,归属了主要的碎片裂解途径,其方法快速、简便,为进一步研究ArAAE的体内代谢过程与结构修饰提供试验依据。 相似文献
80.
目的:分析庄慧魁教授经验方丹桂郁金颗粒治疗室性期前收缩气虚血瘀型患者的临床效果,旨在为临床治疗提供新的思路。方法:将90例室性期前收缩气虚血瘀型患者随机分为观察组和对照组,每组45例,两组均给予西医基础治疗,观察组在给予琥珀酸美托洛尔的基础上加用中药丹桂郁金颗粒治疗,对照组在给予琥珀酸美托洛尔的基础上加用参松养心胶囊治疗。对比治疗前后的临床指标如Lown分级、24 h动态心电图室性期前收缩发生次数、中医证候评分、不良反应发生情况及患者治疗满意度,应用统计学软件对两组的治疗效果进行综合分析。结果:两组病例资料经统计学处理显示差异无统计学意义(P>0.05),两组经过治疗均有明显疗效(P<0.05),且治疗后观察组的各项指标均明显优于对照组(P<0.05);两组患者不良反应发生情况的差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗总满意度均明显高于对照组(P<0.05)。结论:庄慧魁教授根据自身所学及多年临床经验总结得出的丹桂郁金颗粒对室性期前收缩气虚血瘀型患者有良好疗效,可有效改善临床症状,预后良好,患者满意度高,且用药安全,可应用于今后室性期前收缩气虚血瘀型患... 相似文献