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31.
目的:探讨兔牙本质磷酸蛋白(Dentin phosphoproteins,DPP)的稳定性机制。方法:通过钙离子沉淀法从兔切牙牙本质非胶原蛋白(Dentin non-collagenous proteins,NCP)中提取DPP,并应用凝胶过滤及离子交换层析技术纯化磷酸蛋白,同时观察多种蛋白酶抑制剂对DPP降解的抑制作用。结果:钙离子能够启动DPP的降解系统,而该作用可被巯基蛋白酶抑制剂N-顺丁烯二酰亚胺(NEM)抑制,从而阻止DPP分解。结论:提示NCPs中可能存在钙离子依赖性蛋白水解酶体系。 相似文献
32.
甲基硫醇是由特定的牙周可疑致病微生物在L-甲硫氨酸-γ-水解酶(METase)的催化下,代谢L-甲硫氨酸生成的.甲基硫醇可增加牙龈上皮的通透性,影响细胞骨架的重组:抑制牙龈、牙周结缔组织胶原以及细胞外基质的合成与分泌,从而影响细胞迁移:激活免疫级联反应,加速胶原的降解和牙槽骨的吸收.抑制METase活性即可抑制甲基硫醇的生成.本文就甲基硫醇的生成机制及其对牙周组织的破坏机制进行综述. 相似文献
33.
目的:分析测定儿童唾液中的蛋白水解酶活性,研究其与性别和龋敏感性的关系。方法:采用酶-底物反应法和考马斯亮蓝蛋白含量测定法,分别测定不同性别,不同龋敏感性儿童唾液中亮氨酸氨肽酶、甘氨酰脯氨酸二肽酶和胰酶样蛋白酶的活性及总蛋白含量。 相似文献
34.
35.
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、环氧化物酶-2(COX-2)、细胞核因子KB(NF-κB)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及意义.方法:分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹法(West-ern blot)、免疫组化法检测80例OSCC组织中的表达水平;采用Pearson法... 相似文献
36.
目的 验证与评价12个华法林稳定剂量预测模型对肺栓塞患者的预测准确性.方法 收集已达到华法林稳定剂量的131例肺栓塞患者完整临床资料,采集每位患者外周血2 mL,用聚合酶链反应-基因芯片杂交技术检测其细胞色素P450酶2C9(CYP2C9)和维生素K环氧化物还原酶复合体亚单位1(VKORC1)基因型,并对患者基因型分布... 相似文献
37.
目的 研究泛素羧基末端水解酶L1(ubiquitin carboxyl terminal hydrolase L1,UCH-L1)、过氧化还原蛋白1(peroxiredox protein 1,PRDX1)与急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者阿替普酶治疗效果的关系。方法 选取2020年6月至2022年6月嘉兴市第一医院收治的198例AIS患者作为研究组,选取同期100名健康体检者作为健康组,利用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清UCH-L1、PRDX1水平。AIS患者均使用阿替普酶静脉溶栓治疗,治疗10d后评价临床疗效,比较不同疗效患者临床资料及血清UCH-L1、PRDX1水平差异,分析UCH-L1、PRDX1与阿替普酶治疗效果的关系。结果 研究组患者的UCH-L1、PRDX1水平高于健康组(P<0.05)。重症AIS患者的UCH-L1、PRDX1水平高于中症、轻症患者(P<0.05)。完全前循环梗死型AIS患者的UCH-L1、PRDX1水平高于腔隙性梗死、后循环梗死、部分前循环梗死型(P<0.05)。AIS患者阿替普酶治疗后UCH-L1、PRDX1水平低于治疗前,且阿替普酶治疗效果越差UCH-L1、PRDX1水平越高(P<0.05)。UCH-L1、PRDX1联合预测AIS患者阿替普酶治疗效果的效能优于单一预测(P<0.05)。年龄、疾病严重程度、入院时美国国立卫生研究院卒中量表评分、UCH-L1、PRDX1是影响AIS患者阿替普酶治疗效果的危险因素(P<0.05)。结论 UCH-L1、PRDX1水平在AIS患者血清中升高,与患者疾病严重程度、脑卒中分型有关,是影响AIS患者阿替普酶治疗效果的危险因素,可用于阿替普酶治疗效果的早期预测。 相似文献
38.
胆固醇酯以脂滴的方式存储在胞浆内是泡沫细胞的主要特点,也是动脉粥样硬化斑块发生发展的关键因素.只有游离胆固醇才能从细胞内外流到细胞外与胆固醇接受体结合,巨噬细胞内胆固醇酯代谢的第一步就是“水解”.水解是游离胆固醇外流的限速步骤,该反应由中性胆固醇酯水解酶催化.此外,胆固醇酯水解酶还调节胆固醇逆转运,从而参与体内胆固醇的最终清除.本综述旨在分析当前各种胆固醇酯水解酶的特点,阐述其参与细胞胆固醇酯水解来调节动脉粥样硬化的作用,为进一步明确能够作为防治动脉粥样硬化形成靶点的水解酶提供线索. 相似文献
39.
目的通过网络药理学及分子对接法探讨三仁汤主要成分对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的作用机制。方法通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)及中医整合药理学研究平台V2.0(TCMIP V2.0)获得三仁汤君药(苦杏仁、白蔻仁、薏苡仁)全部化学成分并筛选,结合相关文献筛得主要活性成分。借助Uni Port数据库查询活性成分对应靶标蛋白,Cytoscape3.7.2构建成分-靶点网络。通过STRING网站构建PPI蛋白互作网络,运用cytoHubba分析关键子网络。CTD数据库对三仁汤君药活性成分靶蛋白进行GO、KEGG富集分析。以三仁汤君药活性成分及洛匹那韦等相关化学药物为配体,通过CB-Dock网站分别与新型冠状病毒(SARS-CoV-2)3CL水解酶进行分子对接。结果三仁汤君药共有39个活性成分,对应有效靶标168个。GO功能富集分析筛得生物学过程(BP)、细胞组成(CC)、分子功能(MF)分别为25条、14条及2条。KEGG富集筛得先天免疫系统(innate immune system)、免疫系统中的细胞因子信号转导(cytokine signaling in immune s... 相似文献
40.
目的 探讨水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)、半胱氨酸蛋白酶14(Caspase 14)、博来霉素水解酶(bleomycin hydrolase,BH)在慢性湿疹患者皮肤屏障中的作用以及窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗慢性湿疹的部分作用机制。方法 多功能皮肤测试仪测定30例慢性湿疹患者皮损及非皮损处皮肤含水量及经皮水分丢失(TEWL)。免疫组化方法检测AQP3、Caspase14、BH在慢性湿疹患者皮损及非皮损处的表达。400、800、1200 mJ/cm2三组不同剂量NB-UVB照射培养的角质形成细胞,免疫印迹方法检测AQP3、Caspase14及BH蛋白表达变化。结果 慢性湿疹患者皮损部位皮肤含水量显著减少,约为11.32 ± 5.25,经皮水分丢失明显增加,约为86.28 ± 16.35,与非皮损处比较,差异有统计学意义(P < 0.05)。慢性湿疹患者皮损处AQP3及Caspase 14表达显著增高,分别为非皮损处的5.3倍及4.2倍。BH表达显著下降,约为非皮损处的1/3。皮损处与非皮损处比较差异有统计学意义(P < 0.05)。400、800、1200 mJ/cm2 NB-UVB照射角质形成细胞后,AOP3及BH蛋白表达均明显下降,分别为对照组的0.48、0.23、0.16;0.82、0.78、0.22。而Caspase 14表达只有在1200 mJ/cm2较高剂量NB-UVB照射后才显著下降,为对照组的0.34。与对照组相比,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 慢性湿疹患者皮肤屏障功能受损可能与BH表达减少,Caspase 14及AQP3表达增加有关,NB-UVB治疗慢性湿疹的部分作用机制可能与下调AQP3、Caspase14及BH的表达有关。 相似文献