潘生丁滴注试验下^99mTc-Sestamibi首次通过法和灌注显像评价冠状动脉疾病

本研究旨在：1)首次通过法放射核索心血管造影(FPRNA)能否为灌注显像增加有用信息；2)比较潘生丁心肌灌注和功能显像在评价冠状动脉疾病(CAD)时的相对准确度。     

心肌缺血再灌注收缩带形成的研究进展

近年来临床上对于冠脉阻塞性心肌缺血,常采取再灌注的方法来挽救濒于坏死的心肌,但常导致心肌的损伤进一步加重,表现为心律失常和肌纤维结构的破坏。其中的一种形态改变是形成肌原纤维收缩带(CB),常引起肌原纤维断裂并有可能造成细胞膜破裂,使肌纤维加速坏死。     

肢体缺血/再灌注后氧自由基与Bax蛋白、细胞凋亡的关系

目的　阐明氧自由基与Bax蛋白、细胞凋亡在大鼠肢体缺血 /再灌注不同时相中的变化规律及相互关系。方法　采用大鼠股动脉夹闭模型 ,阻断股动脉血流 5h后再灌注 ,设立缺血组、再灌注组 ,再灌注组设立 1,6 ,12 ,2 4h 4个检测时相 ,应用硫代巴比妥酸法测定肌肉组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)水平 ,应用免疫组化方法测定Bax蛋白表达的变化 ,应用原位末端标记法及电镜方法观察细胞凋亡现象。结果　随着再灌注时间的延长 ,MDA水平、Bax蛋白表达强度、细胞凋亡指数 (AI)进行性升高 ,且三者呈显著正相关。结论　氧自由基与细胞凋亡同时参与肢体再灌注损伤 ,氧自由基可能通过调节Bax蛋白表达促进细胞凋亡的发生。     

茶黄烷醇对离体缺血再灌注鼠心心律失常的作用

本研究旨在探讨茶黄烷醇(TF)对离体缺血再灌注鼠心心律失常的作用。结果表明,对照组缺血后再灌注初期心律失常发生率高达91.67%(11/12),显著高于TF组(P<0.005),TF组心律失常发生率仅为23.08%(3/13);对照组心律失常持续时间平均为27.91±6.94min,TF组平均为9.83±6.21min,两组比较差异显著(P<0.001)。上述结果表明TF具有显著的抗缺血再灌性心律失常作用。     

不同给药途径的腺苷预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护

Objective To evaluate the effect on myocardial protection of adenosine preconditioning in different route of administration through right jugular vein and left ventricle.Methods 48 SD rats were randomly divided into ischemia reperfusion group(blank control),ischemic preconditioning group(IP,positive control),adenosine venous infusion group,adenosine in ventricular group,normal saline(NS)venous infusion group(negative control I)and NS in ventricular group(negative control Ⅱ).The ischemia reperfusion rats model were established in vivo,and then changes of heart function,serum cardiac troponin T (cTnT),superoxide dismutase(SOD),malondialdehyde(MDA)and expression of nuclear factor KB(NF-kB) were observed.Results SOD in IP[(208.63±23.88)U/ml],adenosine venous infusion group [(178.27±11.56) U/ml]and adenosine in ventricular group[(191.31±28.14)U/ml]were significantly higher than that in the ischemia reperfusion group[(145.05±23.18)U/ml](P<0.05),cTnT,MDA and expression of NF-kB were lower than that in the ischemia reperfusion group (P<0.05).Heart function was significantly better than that in the ischemia reperfusion group(P<0.05);SOD in adenosine in ventricular group was significantly higher than that in adenosine venous infusion group(P<0.05).cTnT,MDA and expression of NF-kB were lower than that in adenosine venous infusion group (P<0.05).Conclusion Adenosine preconditioning may mimic protective effect of ischemic preconditioning. The effect on myocardial protection of adenosine in ventricular group was better than that of adenosine venous infusion group.     

血小板激活因子和组织缺血再灌损伤

组织缺血再灌损伤是一种复杂的病理生理过程,氧自由基形成、花生四烯酸(AA)代谢和钙平衡紊乱均参与这一损伤的调节。与这些因素密切相夫的血小板激活因子(Pla-telet Activating Factor,PAF)作为一种     

搏动灌注研究现状

在体外循环应用中，对搏动灌注进行了大量研究和讨论，但争议较多，应用尚未普及。本文对近年有关搏动灌注的论文做了综述，介绍了搏劝灌注的各种理论基础和搏劝灌注的研究情况，提出了目前研究中存在的问题。     

Fas蛋白在糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马区的表达及意义

目的探讨Fas蛋白在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元损伤中的表达及意义。方法健康雄性Wister大鼠60只,随机分为4组:①正常对照组,②假手术组,③脑缺血再灌注组(NIR),④糖尿病脑缺血再灌注组(DIR组);采用STZ诱导糖尿病和线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,HE法观察海马CA1神经元缺失,用免疫组化方法检测Fas在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马神经元损伤中的表达。结果HE染色:正常对照与假手术组未见神经元缺失和细胞凋亡,DIR组与脑缺血再灌注组均见神经元缺失和神经细胞凋亡,而DIR组比脑缺血再灌注组神经元缺失严重(P<0.05)。正常对照与假手术组极少见Fas免疫染色阳性细胞,DIR组与脑缺血再灌注组明显见Fas免疫染色阳性细胞,且DIR组比脑缺血再灌注组多(P<0.05)。结论Fas介导的细胞凋亡可能是糖尿病脑缺血再灌注损伤后海马区神经元损伤的机制之一。