氯乙烯肿瘤流行病和遗传生殖毒性的研究动态

氯乙烯是制造聚氯乙烯的单体,也是一种常用的化工原料。60年代前仅知氯乙烯具有轻度麻醉性。近20年来,先后发现长期接触后可引起肝脾肿大、肢端溶骨病变、雷诺氏综合征为特征的周围循环病变以及硬皮病样改变等,并被称为氯乙烯病或氯乙烯综合征:1974年起     

氯乙烯作业工人林巴细胞DNA损伤的研究

探讨用单细胞微量凝胶电泳测试方法检测氯乙烯对人体外周血淋巴细胞ＤＮＡ损伤方法选择５３名氯乙烯作业工人和５５名非氯乙烯接触工人用ＭＧＥ方法测定外周血淋巴细胞ＤＮＡ损伤的状况。结果氯乙烯作业工人ＤＮＡ损伤细胞数明显高于对照组。     

三种氯代烯烃对人角质形成细胞的细胞毒性作用

目的　探讨三氯乙烯(trichloroethylene ,TCE )、四氯乙烯(perchloroethylene ,PCE )和二氯乙烯(dichloroethylene ,DCE)对人角质形成细胞(keratinocyte ,KC)的细胞毒性作用以及其时间 剂量 效应关系。方法　利用中性红吸收(neutralreduptake ,NRU)试验测定TCE、PCE和DCE对人KC的中性红半数吸收浓度(5 0 %neutralreduptake ,NR50 ) ,用乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase ,LDH)释放试验研究三者对人KC细胞毒作用,并探讨其时间 剂量 效应关系。结果　TCE、PCE和DCE对人KC的NR50 分别4 .5 3mmol/L、2 . 16mmol/L和5 . 5 7mmol/L ,LDH释放试验表明三者对人角质形成细胞具有明显的细胞毒作用,且具有时间 剂量 效应关系。结论　TCE、PCE和DCE都对人KC具有细胞毒性,且PCE >TCE >DCE。这可能与三者对人KC的细胞膜损伤有关。     

氯乙烯仍受关注的原因

虽然氯乙烯是一种已知的致癌剂和应控制的化学物,但在过去的20年中产量几科翻了一番。至今,有些国家职业性接触氯乙烯的水平仍然很高,特别是尚未对其控制的国家则可能更高,最近的研究和监 发现,环境中的恨乙烯、三氯乙烯等高氯乙烯类溶剂可降解生成氯乙烯,其垃圾填埋场的空气和地下水中的浓度可分别高达200mg/m^3和12mg/L,成为氯乙烯新的环境污染源。对各国有关的流行病学调查进行合并研究分析发现,接触氯乙烯工人的肝癌危险度增加5倍,这主要是由于肝癌中的肝血管肉瘤的危险度超量45倍所致。截止1998年底,全世界所报道的肝血管肉瘤数为197例,平均潜伏期为22年,氯乙烯所致物肝肿瘤,其突变谱明显不同于非氯乙烯所致的肝肿瘤。氯乙烯产物形成的DNA加合物,特别是1,N^6－乙烯腺嘌呤有前致突变剂特性,是造成rsa基因和p53基因中A：T碱基对发生置换突变的原因。从动物实验所得资料进行的危险度评价,似科高估了实际的危险度。     

NER通路基因多态与氯乙烯所致微核率改变关系的研究

[目的]探讨核苷酸切除修复（NER）通路修复基因多态与氯乙烯（vinylchloride,VC）所致外周血淋巴细胞染色体损伤的关系。[方法]采用胞质分裂阻滞微核试验评价317名氯乙烯作业工人（接触组）和166名对照组工人的染色体损伤水平,利用聚合酶链反应一限制性内切酶片段长度多态性（PCR—RFLP）检测NER通路中5个关键基因的7个常见位点的多态,分析各基因多态与氯乙烯接触工人染色体损伤的关系,以及氯乙烯暴露剂量和各基因多态之间的交互作用。[结果]接触组的微核率为（3．47±2．65）‰,高于对照组（2．51±1．96）‰（P〈0．05）。接触组XPAAta23Gly,XPCAla499Val,XPCLys939Gln,XPF5＇-UTRT2063A四个单核苷酸位点多态均与遗传易感性有关（FR及其95％C1分别为1．20、1．05—1．39,1．17、l.04～1．32,1．23、1．09～1．38,0．75、0．64～0．91,均P〈0．01）,且与累积接触剂量之间存在交互作用。此外,XPC（PAT）．（499）．（939）单体型分析显示,PAT-CG／PAT-TG,PAT＋TG／PAT＋TG,PA升CA／PA升CA以及尉升TG／PAT＋TA微核率显著高于尉T-CA／PAT-CA（FR及其95％C1分别为2．45、2．01～3．75,1．08、1．02～1．32,1．35、1．13～1．57,1．57、1．02—1．96,P〈0．01或P〈O．05）;而PAT-CA/PAT＋CA的微核率显著低于PAT-CA/PAT-CA（朋为0．25,95％CI为0．12-0．57,P〈0．01）。[结论]在工作场所空气VC浓度低于我国现行职业限值的情况下,VC仍可致作业工人染色体损伤;NER通路某些损伤修复基因多态可能与VC致染色体损伤有关。     

铜山县高碘地区水碘含量与儿童甲状腺肿大的相关分析

目的探讨铜山县高碘地区水碘含量与儿童甲状腺肿大的关系。方法在高碘地区随机抽取1 050名8¹0岁儿童(男、女各半)进行甲状腺触诊,并检测其尿碘含量。结果儿童尿碘含量中位数为672.0μg/L,甲状腺肿大率为6.67%。logistic单因素分析表明,儿童发生甲状腺肿大的危险性随水碘含量的增加而明显增加(OR:1.88,95%CI:1.5210岁儿童(男、女各半)进行甲状腺触诊,并检测其尿碘含量。结果儿童尿碘含量中位数为672.0μg/L,甲状腺肿大率为6.67%。logistic单因素分析表明,儿童发生甲状腺肿大的危险性随水碘含量的增加而明显增加(OR:1.88,95%CI:1.52².32)。结论应采取措施降低高碘地区饮用水碘含量至适宜水平,消除高碘对人体健康造成的危害。     

2008-2010年某企业氯乙烯作业工人肝超声检查结果分析

目的总结氯乙烯作业工人肝超声检查结果,分析其作业者的身体情况,了解肝脏超声图像的改变,探讨氯乙烯对作业工人健康的影响,为采取防护措施、保护工人身体健康提供依据。方法检测某企业氯乙烯浓度,使用美国通用LOGIQ7型多普勒超声显像仪对氯乙烯作业工人(接触组)以及同期体检的不接触氯乙烯的工人作为对照组进行肝B超影像学检查。结果接触组工人肝超声检查结果异常率高于对照组,其中以脂肪肝最为明显,2008—2010年接触组与对照组比较,差异均有统计学意义(χ2=11.11、15.13、10.41,P<0.01)。结论长期接触氯乙烯者肝超声影像学改变明显,可将B超作为氯乙烯接触人群慢性肝损害的动态监测指标,以便及时掌握氯乙烯对职业人群健康状况的影响。     

氯乙烯对大鼠肝细胞P21WAF1/CIP1和P53蛋白表达影响

目的 研究氯乙烯(VCM)对大鼠肝细胞P21WAF1/CIP1和P53蛋白表达的影响.方法 64只无特定病原体级SD大鼠(雌雄各半)随机分为低、中、高3个剂量组和1个对照组,采用腹腔注射染毒,低、中、高剂量组分别以5、25、125mg/kg剂量VCM气体腹腔注射染毒,对照组注射同中剂量组相同体积的清洁空气.每周3次,持续12周.染毒6、12周时每组分别随机处死8只大鼠(雌雄各半),光镜下观察染毒大鼠肝组织病理改变,免疫印迹法检测肝细胞中P21WAF1/CIP1和P53蛋白的表达.结果 VCM染毒6周时,各剂量组大鼠肝细胞P21WAF1/CIP1蛋白表达量均较对照组降低,高剂量组P53蛋白表达量较对照组增加,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.001).VCM染毒12周时,高剂量组大鼠肝细胞P21 WAF1/CIP1蛋白表达量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).各剂量组染毒12周和6周比较,P21WAF1/CIP1蛋白表达量均增高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.001).组织病理学检查发现VCM染毒12周时,肝细胞有气球样变,汇管区变大,纤维化等改变.结论 VCM可导致大鼠肝细胞P21WAF1/CIP1和P53蛋白表达改变.     

氯乙烯对人体肝功能、乙肝表面抗原、血红蛋白、白细胞影响的探讨

为探讨氯乙烯对人体肝功能、乙肝表面抗原、血红蛋白、白细胞是否有影响,我们对某单位接触氯乙烯的生产工人238人(男154人,女84人)进行了调查和体检,现将调查和体检结果报告如下。1对象和方法1.1对象选聚氯乙烯车间生产工人238人为接触组,其中男154人,平均年龄29.8岁,平均接毒工龄6.0年;女84人,平均年龄30.7岁,平均接毒工龄7.9年。另选