蟾酥制剂与两种常用牙髓失活剂的细胞毒性比较

目的比较蟾酥制剂与多聚甲醛制剂和三氧化二砷制剂2种临床常用牙髓失活剂的细胞毒性。方法实验用细胞为1929细胞，采用四唑盐比色法观测。结果多聚甲醛制剂的细胞毒性最强，其次为蟾酥制剂，三氧化二砷制剂较弱。结论蟾酥制剂的细胞毒性介于多聚甲醛制剂和三氧化二砷制剂之间。     

乌头类有毒中药的毒性基因研究

为了探讨乌头类有毒中药在基因层面的毒性及其毒作用机制，为临床安全使用该类药物提供实验依据。根据国际ICH的要求，在SPF实验条件下采用生川乌、生草乌和生附子水煎液灌胃KM种小鼠进行急性毒性实验。采用基因表达谱技术，对小鼠心、肝、脾、肺和肾五种脏器的毒性进行全基因组描绘，应用Cluster、GO和Pathway等生物信息学手段对获取的数据进行综合分析并进行定量PCR验证。进行信息汇总与数据挖掘，结果显示可能的毒性及其毒作用机制如下：     

烹调油烟对肺组织毒性作用的研究进展

高温烹调是中国人的传统饮食习惯，因此，在高温烹调过程中产生的油烟成为我国室内生活环境中最为常见的空气污染物之一，肺脏作为烹调油烟的主要吸收器官，是易受损害的靶器官之一。近年来关于烹调油烟对肺组织及其他组织毒性作用的研究工作进行了许多。流行病学调查表明，其与女性肺癌尤其是肺腺癌、鳞癌发生存在高度相关     

胰岛素抑制突变亨廷顿蛋白的聚积和毒性

目的:探讨胰岛素对细胞内突变亨廷顿蛋白(Huntingtin,htt)聚集物形成及其细胞毒性的影响.方法:利用脂质体转染法在培养的Hela细胞和HEK293细胞瞬时或稳定转染编码正常或突变htt的氨基末端片段的cDNA,检测不同浓度胰岛素刺激对细胞内突变htt聚集物形成以及细胞活力的影响.结果:在瞬时转染的Hela细胞和稳定转染的HEK293细胞中,含20个谷氨酰胺重复序列(20Q)的正常htt氨基末端片段弥散分布在胞浆内,而含150个谷氨酰胺重复序列(150Q)的突变htt氨基末端片段在多数细胞胞浆或核内形成聚集物.150Q的Hela和HEK293细胞经一定浓度的胰岛素刺激后聚集物的形成显著减少,细胞活力也明显提高.而胰岛素的刺激对20Q的细胞内正常htt的表达以及细胞活力无明显影响.结论:胰岛素能有效抑制细胞内突变htt聚集物的形成及其细胞毒性.     

合并乙肝的涂阳肺结核病人DOTS中肝损害观察

目的 观察免费板式组合药在DOTS中对合并乙肝的涂阳肺结核病人肝损害情况。方法 比较HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性的涂阳肺结核病人与无乙肝的涂阳肺结核病人DOTS前后肝功能损害情况。结果 合并乙肝病人肝损害发生率66．3％，无乙肝者肝损害发生率8．6％，两者相比差异有显著性（P〈0．01）。22．5％病人因肝损害需更改治疗方案。结论 DOTS中合并乙肝的病人采用板式组合药用2H3R3Z3E3／4H3R3方案易发生肝损害，对这类病人应慎用常规方案，并要密切全程观察肝功能，尽可能应用肝损害较小的抗结核药。     

免疫抑制剂致药物性肾损害

免疫抑制剂与类固醇激素一起用于器官移植、自身免疫疾病等疾病的治疗。目前作为免疫抑制剂应用的药物有硫唑嘌呤、环磷酰胺、环孢菌素（CyA）和他克莫司，还有日本开发、广泛应用的咪唑立宾（mizoribine，MZB）。近来，免疫抑制剂不仅用于器官移植，也成为肾脏领域肾病综合征以及自身免疫疾病的治疗中不可或缺的一部分。其中钙调神经磷酸酶抑制剂（calcineulin inhibitor，CNI）类免疫抑制剂的共同副作用为肾损害，特别是长期应用导致的慢性肾毒性已成为严重问题。     

序贯性血液净化治疗毒鼠强中毒16例

毒鼠强(tetramine)是一种常见的剧毒化学品,进入体内后迅速发病,若救治不及时,死亡率极高.近两年我们应用序贯性血液净化疗法,即血液灌流(HP)加连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)救治16例毒鼠强中毒患者,现将该疗法对患者临床和预后的影响报道如下.     

苦味叶下珠木脂素对细胞毒性影响和对多药耐药性的逆转作用

苦味叶下珠水提取物可降低肿瘤细胞增殖以延长肝癌实验动物的寿命，且对多种恶性肿瘤如肉瘤、癌和淋巴瘤等具有潜在的对抗活性。本实验采用叶下珠己烷提取物、木脂素馏分和几种木脂素单体通过对人体的两种白血病K562细胞及其亚系抗长春新碱Lucena-1细胞活性的影响，研究了叶下珠木脂素对肿瘤细胞毒性影响、对P-糖蛋白（Pgp）活性抑制作用和对多药耐药性（MDR）的逆转作用。     

腐婢对小鼠的促生长作用及毒性观察

对腐婢的急性毒性及亚急性毒性试验均表明本品毒性很低,长期服用也未见动物组织病理学改变或其它不良反应,证实民间服用腐婢“凉粉”是安全的。腐婢喂养小鼠可使动物平均体重增长率均明显高于对照组,而动物脂肪并不增加,表明本品有较高的营养价值和促生长作用。腐婢还能延长小鼠游泳耗竭时间并提高爬杆的能力,表明其具有增加动物肌力、耐力的抗疲劳作用。     

tau蛋白的直接细胞毒作用

结果发现,在瞬时转染的293T细胞中GFP全细胞分布,而GFP-tau主要定位于胞浆。tau的过量表达可引起细胞形态改变,如突触减少或消失,细胞分裂受阻及多核巨细胞的形成等,最后导致细胞死亡。在稳转细胞中,tau蛋白的过度表达可诱导细胞出现凋亡的特征性改变。在培养细胞的上清液中加入纯化的tau蛋白,可直接诱导细胞的凋亡。在原代培养的神经细胞中加入纯化的tau蛋白还可以上调内质网应激标志性蛋白CHOP的表达。上述结果提示,非修饰的tau蛋白有直接的细胞毒作用。