不同途径注入大肠埃希菌致家兔热症蒙医未熟热期、成熟热期模型研究

目的:建立大肠埃希菌致家兔3种蒙医"黏"热症未熟热期、成熟热期模型。方法:将32只家兔随机分为脑刺痛组、腹刺痛组、黏热症组和空白组各8只,脑刺痛组经小脑延髓池注射法、腹刺痛组经腹腔多点注射法、黏热症组经耳缘静脉注射等不同途径分别注入大肠埃希菌混悬液,空白组注射等量生理盐水,活动自如,正常饮食,每隔20min测量体温,对照观察各组家兔症候表现。结果:造模后各模型组呈现体温逐渐升高、高热持续、体温下降等阶段,同时出现寒战、打喷嚏、抽搐及被毛、呼吸、心跳、耳部血管、眼、鼻、舌、进食、饮水量、尿色、气味、粪便颜色软硬度等方面的规律性变化,其第一阶段症候符合蒙医温病未成熟热期表现,第二阶段症候符合蒙医温病成熟热期表现。结论:大肠埃希菌致致3种蒙医"黏"热症家兔未熟热期、成熟热期模型符合蒙医温病"黏"疫症证期变化特点,可作为蒙医温病未成熟热期、成熟热期相关的实验研究模型。     

中医复合因素造模法塑造脾虚型大鼠模型的研究

目的研究中医复合因素造模法塑造脾虚型大鼠模型的效果,并探讨中医复合因素造模的特点和优势。方法采用中医传统病因:饥饱失常+劳倦+破气耗气方法塑造脾气虚型大鼠模型,将30只大鼠随机分为正常组15只,模型组15只,模型组予以每日灌服小承气汤溶液(剂量为2.5g/kg),隔日半量进食,每日下午将大鼠放入水深50cm水温20℃的水槽中游泳,以力竭为度(大鼠鼻尖没入水面10s),造模2周。正常组每日正常饮食活动,而后两组大鼠每日灌服生理盐水(剂量为5ml/kg),连续灌胃15d,通过观察大鼠的一般表现,体重、进食、饮水量、游泳力竭时间、胃排空、胃黏膜情况评价脾虚型大鼠模型的效果。结果造模后模型组大鼠的体重、进食、饮水量以及游泳力竭时间均下降,与正常组比较差异具有统计学意义,(P0.05或0.01),经过灌胃生理盐水15d后,模型组大鼠与正常组大鼠在体重、进食、饮水量以及游泳力竭时间差异仍有统计学意义,且胃排空率明显低于正常组,(P0.01)。结论中医复合因素能较快塑造脾虚型大鼠的证候,并且效果可维持,简便,价格低廉,更符合中医证候的内涵。     

中医医案文献自动分词研究

目的研究适用于中医医案文献自动分词的方案。方法使用层叠隐马模型作为分词模型,建立相关中医领域词典及测试语料库,对语料库中古代医案文献和现代医案文献各300篇进行分词及评测。结果在未使用中医领域词典时,两类医案文献分词准确率均为75%左右;使用中医领域词典后,古代医案文献的分词准确率达到90.73%,现代医案文献的分词准确率达到95.66%。在未使用中医领域词典时,词性标注准确率古代医案文献为56.74%,现代医案文献为64.81%;使用中医领域词典后,现代医案文献为91.45%,明显高于古代医案文献的78.47%。结论现有分词方案初步解决了中医医案文献的分词问题,对现代医案文献的词性标注也基本正确,但古代医案文献的词性标注影响因素较多,还需进一步研究。     

基于炎症细胞模型的灰毡毛忍冬抗炎活性研究

目的探讨灰毡毛忍冬不同极性萃取部位的抗炎活性。方法采用系统溶剂法按极性由低到高分离得到灰毡毛忍冬石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯、水饱和的正丁醇、水等5个极性萃取部位;建立LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型,对各部位抑制细胞炎症因子NO表达进行研究;根据2010版药典山银花中绿原酸含量的测定方法,测定各个部位绿原酸的含量。结果随着萃取部位样品浓度的增加,抗炎活性也随之增加;在同一浓度下,随着各个部位极性从大到小,五个萃取部位的抗炎活性逐渐增加;此外,随着绿原酸含量的逐渐减小,抗炎活性逐渐增加。结论灰毡毛忍冬各极性萃取部位对于炎症模型NO的表达均有显著的抑制作用。     

A novel mouse model for colitis-associated colon carcinogenesis induced by 1,2-dimethylhydrazine and dextran sulfate sodium

AIM: To develop an efficient animal colitis-associated carcinogenesis model and to detect the expression of β-catenin and p53 in this new model. METHODS: Dysplasia and cancer were investigated in mice pretreated with a single intraperitoneal injection of 20 mg/kg body mass of 1,2-dimethylhydrazine prior to three repetitive oral administrations of 30 g/L dextran sulfate sodium to give conditions similar to the clinically observed active and remission phases. Immunohistochemical staining of β-catenin and p53 was performed on paraffin-imbedded specimens of animals with cancer and/or dysplasia, those without dysplasia and the normal control animals. RESULTS: At wk 11, four early-invasive adenocarcinomas and 36 dysplasia were found in 10 (90.9%) of the 11 mice that underwent 1,2-dimethylhydrazine-pretreatment with 3 cycles of 30 g/L dextran sulfate sodium-exposure. Dysplasia and/or cancer occurred as flat lesions or as dysplasia-associated lesion or mass (DALM) as observed in humans. Colorectal carcinogenesis occurred primarily on the distal portion of the large intestine. No dysplasia and/or cancer lesion was observed in the control groups with 1,2-dimethylhydrazine pretreatment or 3 cycles of 30 g/L dextran sulfate sodium exposure alone. Immunohistochemical investigation revealed that β-catenin was translocated from cell membrane to cytoplasm and/or nucleus in 100% of cases with dysplasia and neoplasm, while normal membrane staining was observed in cases without dysplasia and the normal control animals. Nuclear expression of p53 was not detected in specimens. CONCLUSION: A single dose of procarcinogen followed by induction of chronic ulcerative colitis results in a high incidence of colorectal dysplasia and cancer. Abnormalexpression of β-catenin occurs frequently in dysplasia and cancer. This novel mouse model may provide an excellent vehicle for studying colitis-related colon carcinogenesis.     

红珍珠血脂康胶囊的降血脂药效学研究

背景：通过红珍珠血脂康胶囊药效学研究，使青藏高原特色的唐古特白刺等天然植物资源得到可持续利用与开发。目的：探讨以青藏高原和柴达木地区丰富的唐古特白刺、沙棘和枸杞等天然植物资源的果实为主要原料开发的红珍珠血脂康胶囊调节血脂的作用机制。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：实验在青海省高原医学科学研究所药理实验室完成。昆明种小白鼠66只和Wistar大白鼠68只，雌雄各半。按随机数字表法将小鼠分为普通饲料喂养组12只(作空白对照)，高脂饲料喂养鼠54只，饲喂2周后，随机分为高脂模型组，血脂康高剂量(血脂康2．0g／kg)组，低剂量(血脂康1．0g／kg)组，阳性对照(脂必妥片1．05g／kg)组。灌胃给药10mL／kg，空白对照组和高脂模型组给予同体积自来水，测定小鼠血清总胆固醇和三酰甘油水平。将健康大白鼠68只按随机数字表法分为空白对照组(普通饲料)，高脂模型组以及血脂康低剂量组(0．5g／kg)、中剂量组(1．0g／kg)、高剂量组(2．0g／kg)3个组和阳性对照组(脂必妥片1．05g／kg)。灌胃给药10mL／kg，空白对照组和高脂模型组灌胃给予同体积自来水。测定大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、丙二醛水平，红细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活力。结果：血脂康高、低剂量组高脂血症大鼠和小鼠血清总胆固醇、三酰甘油水平明显低于高脂模型组(P&;lt;0．05～0．01)。血脂康高、中剂量组高脂血症大鼠血清丙二醛水平[(6．17&;#177;1．81)，(6．89&;#177;1．54)μmol／L]明显低于高脂模型组[(8．64&;#177;2．07)p,mol／L](P&;lt;0．05～0．01)；血脂康高、中、低剂量组高脂血症大鼠红细胞SOD活力明显高于高脂模型组比(P&;lt;0．05)。结论：提示红珍珠血脂康胶囊具有预防高脂血症、改善动脉粥样硬化等作用。     

甘草黄酮对S180、H22荷瘤小鼠红细胞膜和肿瘤细胞膜Na^＋，K^＋-ATPase及Ca^2＋，Mg^2＋-ATPase活性的影响

目的观察甘草黄酮对S180、H22荷瘤小鼠红细胞膜和肿瘤细胞膜Na^ ，K^ -ATPse及Ca^2 ，Mg^2 -ATPase活性的影响。方法荷瘤小鼠分为治疗组(高剂量、中剂量、低剂量)和对照组(生理盐水组、环磷酰胺组)，分别测定各组红细胞膜和肿瘤细胞膜的Na^ ，K^ -ATPase及Ca^2 ，Mg^2 -ATPase活性。结果甘草黄酮可明显恢复红细胞膜Na^ ，K^ -ATPase及Ca^2 ，Mg^2 -ATPase活性；对肿瘤细胞膜上活性异常升高的Na^ ，K^ -ATPase及Ca^2 ，Mg^2 -ATPase有显著的抑制作用。结论甘草黄酮调节红细胞膜和肿瘤细胞膜Na^ ，K^ -ATPase及Ca^2 ，Mg^2 -ATPase活性功能可能是其抗肿瘤作用机理之一。     

电针内关穴后下丘脑室旁核、β-内啡肽及白细胞介素1的变化

目的：观察电针刺内关穴后下丘脑室旁核及该区β-内啡肽、白细胞介素1的变化. 方法：实验于2004—06于湖北中医学院针灸实验室完成。选取8-12月龄大耳白家兔56只，雌雄各半。随机分为急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血组、下丘脑室旁核损毁模型组、急性心肌缺血模型组、正常组，共7组，每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备家兔急性心肌缺血模型，观察电针内关穴对心电图ST段电位的影响；同时观察下丘脑室旁核电解损毁预处理对心电图ST段电位的影响；并且通过免疫组化方法观察室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1表达变化。 结果：①急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组ST段回复的时程及幅度显著快于下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血组（P〈0．05）。急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组又优于下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组（P〈0．05），下丘脑室旁核电解损毁导致家兔出现一过性轻度心肌缺血，下丘脑室旁核预先电解损毁显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应。②急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组、急性心肌缺血模型组β-内啡肽、白细胞介素1蛋白表达阳性率与正常组比较，差异显著（P〈0.05～0．01）。 结论：①电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST电位，抗急性心肌缺血损伤。②下丘脑室旁核参与内关-心脏相关的中枢通路，损毁室旁核会在一定程度上显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血的效应，室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1可能参是电针内关作用的中枢效应物质。     

血管生成抑制剂对肝脏肿瘤灌注以及细胞毒性治疗的影响

摘要目的评价CT动态增强扫描(dynamic contrast material-enhanced,DCE)肝脏肿瘤灌注是否可以在兔模型中反映抗血管生成药物诱导的血管重建情况。材料与方法本研究经过大学动物保护委员会动物使用小组委员会(Animal Use Subcommittee of the University Councilon AnimalCare)     

利用肾动态对比增强MRI二室模型精确测量肾脏滤过获得实际正常值的研究

正摘要目的以正常肾脏T1加权DCE-MRI摄取相数据建立模型,并显示匹配的生理参数与发表的正常值的相关性。方法模型包含出现在毛细血管床时的动脉血管峰值与宽度,代表肾血管内与血管外两个不同间隙内的Gd示踪剂,并采用小血管血细胞比容值24%。可估计4个生理参数:局部滤过Ktran