胸腰椎爆裂性骨折模型的快速制备

目的探讨快速制备胸腰椎爆裂性骨折模型的方法。方法取20个猪胸腰段3联体标本,上下椎体行环氧树脂包埋,中间椎体中部一侧前1/3、2/3处用直径为3.2 mm的钻头钻孔,平行对穿椎体,造成中间椎体的有限性损伤,游标卡尺测量骨折前L1椎体前缘高度,记为完整椎体的高度(HInt)。将9 kg不锈钢锤置于高0.5 m高处,沿引导杆垂直撞击标本,若L1椎体无骨折迹象则升至0.6 m的高度,若有骨折迹象则将钢锤降至0.4 m,在0.5 m的基础上以0.1 m递增或递减进行多次撞击,直至L1形成爆裂性骨折,记录撞击总能量,撞击总能量E=mgh1+mgh2+…+mghn。爆裂性骨折形成后再次测量L1椎体的前缘高度,记为HFr并对所形成的爆裂性骨折模型行影像学检查。结果骨折前椎体前缘高度为(27.405±1.453)mm,骨折后椎体前缘高度为(17.784±1.362)mm,骨折前后差异有统计学意义(P0.05)。当撞击高度为0.5 m时有4个爆裂性骨折模型形成,当累计撞击高度为0.9 m时有13个爆裂性骨折模型形成;当累计撞击高度为1.3 m时有3个爆裂性骨折模型形成。累计平均撞击高度为0.865 m;累计平均撞击能量为76.313 J。影像学显示所有标本椎体均造成典型爆裂性骨折。结论采用上下椎体包埋,中间椎体有限损伤,多次撞击实验可以制作典型胸腰椎爆裂性骨折的模型。     

模型小鼠卵巢切除对大脑Basigin表达的影响

目的:用切除雌性小鼠卵巢研究Basigin在脑皮质和海马中表达,以确定雌激素调控Basigin状况。方法:选择雌性昆明小鼠28只,体重(26±2)g,3月龄。小鼠随机分为切除卵巢组(n=14)和假手术组(n=14)。小鼠切除卵巢组经背侧行卵巢切除术,假手术组只切除卵巢周围相应大小的脂肪组织,而不切除卵巢。2个月后将小鼠处死取出脑组织,选择脑皮质区和海马区分别用免疫组织化学和Western Blot技术测定Basigin表达水平。结果经统计学分析。结果:小鼠脑皮质区和海马区均可见细胞质和胞膜中Basigin阳性表达。免疫组化表明,与假手术小鼠比较,切除卵巢小鼠皮质区和海马CA1、CA3区Basigin表达明显下调(P0.05~0.01),但海马CA4变化不明显。Western Blot检测结果显示,切除卵巢小鼠脑皮质区和海马区Basigin表达明显低于假手术小鼠(P0.05)。结论:卵巢切除小鼠脑皮质区和海马区Basigin表达明显下调,表明雌激素在调节脑皮质区及海马区Basigin表达具有重要作用。     

吗啡引发小鼠急性热痛觉过敏的信号转导通路

最近由美国和意大利神经科学家合作进行的一项研究揭示了吗啡引发小鼠急性热痛觉过敏的通信号转导通路。他们给小鼠皮下注射极低剂量（1—10μg／kg）的吗啡，在热板测试中诱发痛觉过敏反应，然后检验这种低剂量吗啡所引起的急性痛敏现象是否与阿片受体介导的PLC／PKC肌醇-磷脂信号转导通路激活有关。实验中发现，使用PLC抑制剂U73122和PKC阻断剂热光蛋白C（calphostin C）能够剂量依赖地阻止吗啡诱发的热伤害性痛觉过敏；预先施予PLC13，和PKCγ的反义寡核苷酸（aODN）也能产生这种阻断效应。另外，选择性NMDA拮抗剂MK801和盐酸氯胺酮均可以翻转低剂量吗啡诱发的痛觉过敏现象。     

大麻酚CB1受体拮抗剂对疼痛和神经脱髓鞘病变的作用

虽然大麻本身是一种成瘾性毒品，但体内却存在其特异性受体，表明它和阿片一样是人体固有的化学调节物质。很多报道都显示大麻酚受体拮抗剂具有治疗慢性痛的功效。但有关大麻受体拮抗剂在治疗过程中的其他潜在功效却无人报道。Milano-Bicocca大学的Barbara Costa等对此进行了深入的研究。他们观察了重复使用选择性大麻酚CB1受体拮抗剂SR141716在坐骨神经慢性限制性损伤（CCI）模型大鼠上的作用。     

皮肤特殊类型许旺细胞产生痛觉

目前普遍认为,伤害性刺激直接激活皮肤内的感觉神经末梢,产生伤害性疼痛。最近,瑞典的Karolinska研究所的Patrik Ernfors教授团队使用基因标记的方法,在小鼠皮肤发现了一种特殊的胶质细胞、在表皮与真皮组织交界处,这种胶质细胞的伸长的突起,进一步形成网格状结构.     

健脾理气汤对裸鼠人肝癌高转移模型的影响

通过健脾理气汤对肝癌高转移模型加脾虚模型作用的研究，观察其对肝癌转移的影响，探讨其对肝癌转移干预的机制。     

强身宝颗粒冲剂对正常小鼠免疫功能的影响

强身宝颗粒冲剂对正常小鼠免疫功能的影响作者简介：张澍滑，女，５９岁，副教授，主要从事老年心血管病的研究张澍滑张晓霞（白求恩医科大学第三临床学院，长春１３００２１）冷吉燕（白求恩医科大学第一临床学院）常雅萍杨贵贞（白求恩医科大学免疫教研室）自１９９０年...     

参附注射液作用机制的计算机系统生物学分析

目的:参附注射液是传统中药红参与附子的复方制剂,临床主适应症为充血性心力衰竭、缺血性脑卒中等。以缺血性脑卒中为导向,采用系统生物学和实验研究方法,对参附注射液调节生物学网络的分子机制做一阐释。方法:以参附注射液的28个成分出发,分别从TCMGene DIT数据库系统和Agilent literature search系统中挖掘参附注射液中成分作用的蛋白质数据,并辅助以Pharmmapper反向对接靶标,构建参附注射液多成分-蛋白网络,在Genecards,BIND,Bio GRID,Int Act,Mint等数据库中挖掘蛋白之间关联,建立蛋白相互作用网络。提取显著性差异蛋白子网络一个,并对其中通路以Western blot蛋白印迹方法加以验证。结果:参附注射液成分与55个蛋白有连接,构成53个无孤立结点的蛋白相互作用网络。应用Cluster One模块对蛋白相互作用网络富集分析,提取显著性差异P0.05的子网络1个,子网络中含有关键蛋白15个,经Biocart信号通路映射,涉及NF-κB信号通路,AKT信号通路,Toll样受体信号通路,MAPK信号通路等。采取Western blot方法对富集指数P值最小的NF-κB信号通路进行验证,发现参附注射液在缺血1 h再灌注24 h的MCAO模型上对NF-κB p65和IκB-α的磷酸化表达有明显下调作用。结论:采用计算机系统生物学和实验验证方式初步阐释了参附注射液主要化合物防治疾病的分子机制,并以分子生物学实验方式对所预测的信号通路进行验证,为中药复方的系统研究提供参考。     

养心颗粒急性毒性试验研究

目的:观察养心颗粒灌胃给药的小鼠急性毒性反应,为该药的安全性评价和药效试验剂量的设定提供参考。方法:采用最大给药量法,按照《中药、天然药物急性毒性研究技术指导原则》附录II中要求的指征进行观察,并每7d记录体重。结果:养心颗粒205.95g生药/kg对小鼠灌胃给药,与空白对照组比较,7d、14d体重未见明显减轻,未见组织器官有体积、颜色、质地的改变。结论:以最大给药量给予小鼠灌胃2次(即总给药量为205.95g生药/kg),相当于临床人用剂量的约74倍,该剂量下小鼠未见死亡,各个系统和靶器官未表现相应的毒性反应。     

泄泻颗粒对小鼠脾虚泄泻试验研究

目的:研究泄泻颗粒对大黄引起的脾虚泄泻小鼠的治疗作用。方法:雄性昆明小鼠,随机分为空白对照组、模型对照组、参苓白术丸对照组、泄泻颗粒9.8、19.7、39.3g生药/kg。除空白对照组外,其余小鼠采用大黄泄下法制造脾虚泄泻小鼠模型,并给予不同剂量的泄泻方治疗,观察小鼠活动状态、小肠碳末推进率、胸腺指数、脾脏指数。结果:泄泻颗粒具有明显的止泻作用,可以提高脾虚泄泻小鼠的胸腺/体质量指数、脾脏/体质量指数,能抑制小鼠的碳末推进率。结论:泄泻颗粒可以抑制肠道蠕动,具有止泻作用。