急性冠状动脉综合征患者血浆组织因子和组织因子途径抑制物的变化及意义

急性冠状动脉综合征（ACS）是由于粥样斑块的破裂启动一系列事件并导致血栓形成。近年来提出止血的外源性启动、内源性维持的观点。在血栓形成中起重要作用。为进一步了解组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）在ACS中的作用，我们测定了63例ACS患者即不稳定性心绞痛（UAP）及急性心肌梗死（AMI）的血浆TF和TFPI含量及活性．并对其临床意义进行了探讨。     

基质金属蛋白酶-9基因的多态性与缺血性脑血管病颈动脉粥样硬化不稳定斑块相关性研究

目的 探讨基质金属蛋白酶-9基因(MMP-9)启动子C-1562T多态性与脑血管病颈动脉粥样硬化不稳定斑块相关性。方法 对缺血性脑血管病患者进行颈动脉超声的检查,筛选伴有颈动脉粥样硬化不稳定斑块患者120例,设立健康对照组(100例),记录临床资料,并采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对入选患者的MMP-9基因启动子C1562T位点进行基因检测,统计两组基因型、等位基因频率,并分析基因多态性是否与动脉粥样硬化不稳定斑块的形成存在相关性。结果 缺血性脑血管病患者的年龄及疾病相关危险因素,包括吸烟、饮酒、血糖、血脂、血压、超敏CRP、同型半胱氨酸等均与动脉粥样硬化的不稳定斑块形成相关(P<0.05);病例组CT、TT基因型和T等位基因的频率与对照组相比显著增高(P<0.05);基质金属蛋白酶-9的T等位基因可能是不稳定斑块形成的危险因素(P<0.05)。结论 缺血性脑血管病的相关危险因素与脑血管疾病的颈动脉粥样硬化不稳定斑块形成存在相关性;基质金属蛋白酶-9基因C-1562T多态性与动脉粥样硬化不稳定斑块的形成存在相关性;T等位基因可能是动脉粥...     

阿尔茨海默症的转基因动物模型

早老性痴呆(Alzheimer′s disease,AD)是困扰人类的神经系统主要疾病之一。其基本病理表现是在广泛分布在大脑皮层和海马结构的β-淀粉样斑块。斑块的主要成分是由β-淀粉样前体蛋白(β-Amyloid Precursor Protein,β-APP)衍生的38-42个氨基酸的有神经毒性的多肽(Aβ,β/A4)。APP是在多种组织表达的跨膜糖蛋白,至少有六种剪接形式,长度分别为365、563、695、714、751、770个氨基酸残基。其中695、751、770为主要形式。APP 751和APP 770都包含在结构和功能上已知的蛋白酶抑制子编码区。APP 695主要在大脑表达,尤其在AD病人的海马回和皮层中APP 695与APP 751的比率异常,且与脑中这些部位斑块的数量呈正相关。APP基因位于染色体21q 11．2～22．2上,由18个外显子和17个内含子组成,总长约170kb。Aβ跨第16和17外显子,Aβ部分(1-28AA)位于膜上,部分(29-42AA)位于膜外。     

颈动脉斑块与心脑血管阻塞性疾病关系的临床探讨

目的 探讨颈动脉斑块与心脑阻塞性疾病及视网膜中央动脉阻塞(CRAO)的关系。方法 1995年10月至2002年7月采用彩色多普勒超声对我院心脑血管疾病患者149例行颈动脉检查。结果 检出颈动脉斑块者74例，未检出斑块者75例。有斑块者较无斑块者颈动脉内膜中层厚度明显增加(P＜0．01)。结论 颈动脉斑块严重程度的增加，其内膜中层厚度亦呈增厚趋势。前者是造成脏器梗死的重要原因之一。颈动脉斑块的检测和治疗可作为心脑血管及CRAO疾病的重要预防措施。     

MIF在动脉粥样硬化与斑块不稳定性中的作用

急性冠脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)包括不稳定心绞痛、急性心肌梗死及急性缺血性心源性猝死，是当今社会危害人体健康的主要原因之一，目前认为，冠脉病变的严重程度主要是由斑块的稳定性而非大小决定，不稳定斑块的破裂、继发血栓形成是ACS发病的病理基础，巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor，MIF)在30多年前首次被发现时作为活化T淋巴细胞的产物，     

中重度斑块型银屑病患者efalizumab（Raptiva）（CLEAR）试验获得的临床经验：一项国际性随机、安慰剂对照的Ⅲ期试验

背景：Efalizumab（抗-CD11a）是一种人源化单克隆抗体，它可阻断银屑病发病机制中涉及的多种T细胞依赖作用，这些作用包括T细胞活化、向皮肤迁移、在银屑病皮肤中再活化以及与角质形成细胞的相互作用。目的：这项多国、随机、双盲、安慰剂对照、平行组试验旨在评价与安慰剂组相比，efalizumab 1．0mg／kg，1次／周，皮下给药治疗12周的安全性和有效性。受试对象为至少对两种系统治疗因无效、无法耐受或有禁忌证而不适用的有高度需要的银屑病患者。病例／方法：患者有中重度斑块型银屑病[受累面积≥10％体表面积，银屑病面积和严重度指数（PASI）≥12．0]按2：1的比例随机分为efalizumab治疗组和安慰剂组。主要有效终点为治疗12周时意向性处理人群中PASI改善比率≥75％（PASI-75反应）的患者比例。次要终点包括PASI改变、稳定的医师全面评估指标（PGA）、PGA相对于基线的改变和受累体表面积的百分比。结果：纳入793例患者（其中529例接受efalizumab治疗，264例用安慰剂），其中包括526例高度需要治疗的患者（其中342例接受efalizumab治疗，184例用安慰剂）。治疗12周后高度需要治疗患者中efalizumab组PASI．75为29．5％，安慰剂组为2．7％（P〈0．0001）；在全部研究人群中efalizumab组PASI-75率31．4％，安慰剂组为4．2％（P〈0．0001）。次要终点结果显示在高度需要治疗的患者和全部人群中，efalizumab组的疗效均优于安慰剂组。本研究证实efalizumab是一种安全疗法，在高度需要治疗组和全部研究组都未证实有系统毒性。结论：在高度需要治疗和更广泛的中重度银屑病患者中efalizumab的疗效和安全性相当。考虑到该药已证实的有效性和安全性，efalizumab成为中重度斑块型银屑病成年患者包括高度需要治疗患者的有效疗法。     

糖尿病肾病伴高度浮肿1例

1临床资料患者,男,66岁,因双下肢肿胀伴溃烂1周,于2005年2月2日入血管外科。既往有高血压、糖尿病病史10多年。入院查体:BP180/100mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),全身高度浮肿,两肺底可闻及湿罗音,心界不大,偶可闻及早搏。左足溃疡3cm×3cm,右足溃疡3cm×4cm大小,双足溃疡处有清亮液体渗出。双下肢彩超示动脉硬化伴粥样斑块形成,未见静脉血栓形成。血清前清蛋白196μg/L,总蛋白56g/L,清蛋白22g/L;肾功能BUN7.7mmol/L,Cr84μmol/L;血脂正常;24h尿蛋白3.045g;尿常规pro4+。诊断2型糖尿病合并糖尿病足、糖尿病肾病(临床蛋白尿期)、原发性高血压…     

易损斑块破裂的发生机制及其研究进展

急性冠状动脉综合征(ACS)是由于冠状动脉内粥样斑块的破裂、血小板聚集和血栓形成导致冠状动脉完全或不完全阻塞所引起的一组临床综合征。在病理生理上是一个连续体，以冠状动脉内粥样斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征。而易损斑块(vulnerable plaque)破裂的发生是ACS发生最重要的始动机制。易损斑块是指有易于发生血栓倾向以及可能快速进展成为罪犯斑块的那些粥样病变。笔者对近年来国内外有关的研究进展作一综述。     

脑卒中与颈动脉粥样硬化80例临床分析

本文采用彩色多普勒超声观察脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的分布情况 ,以探讨颈动脉斑块与缺血性脑卒中的关系。1　资料与方法1.1　临床资料 :按照第四届全国脑血管病学术会议修定的脑梗死标准 ,随机选取 2 0 0 1年 1月至 2 0 0 4年 8月 80例我院住院的急性脑梗死患者 ,其中男     

血栓调节蛋白纤溶酶原激活物抑制物与糖尿病颈动脉粥样硬化

糖尿病患者心脑血管疾病发病率高,心脑血管疾病的病因大多与动脉粥样硬化有关,Teri等[1]报道头部磁共振成像(MRI)发现冠心病和脑梗死患病率随着颈动脉内膜中层(IMT)增厚及颈动脉斑块率增加而增加。最近的研究发现,在大血管发生动脉粥样硬化的早期,血中血栓调节蛋白(thrombomodu