脑胶质瘤新型放射性示踪剂的研究进展

新型正电子发射断层扫描(positron emission tomography, PET)放射性药物在胶质瘤患者诊断和治疗中具有潜在临床应用价值,除了常用的¹⁸F-氟代脱氧葡萄糖和氨基酸类示踪剂外,仍需开发新型PET示踪剂用于研究脑胶质瘤的其他生物特征,包括灌注、血管生成、缺氧、神经炎症、细胞增殖以及肿瘤侵袭性等。目前这些放射性药物仍在进一步探索中,并需要通过临床试验进行验证,以实现其在胶质瘤诊疗评估中的临床转化。     

中医药防治放射性口腔黏膜炎的研究进展

<正>头颈部恶性肿瘤已成为世界上第六大常见肿瘤,占全身恶性肿瘤的8%左右^[1],大部分患者在发现时已处于中晚期^[2],且其5年生存率约40%～50%^[3]。因为人体头颈独特的解剖结构及其对电离辐射的高度敏感性,故以放射性治疗为主的综合治疗是目前临床上治疗该种疾病首选治疗手段^[4]。在放疗过程中,放射线在杀伤恶性肿瘤细胞的同时,     

放射性^125碘粒子治疗晚期恶性肿瘤的体会

目的 研究放射性粒子^125碘在治疗晚期恶性肿瘤中的应用。方法 在手术中直视下将放射性脚碘粒子植入32例恶性肿瘤组织间。结果 治疗有效率59．3％，平均缓解期4个月，中位生存期10个月。结论 本方法具有安全、副作用小、和简便等优点，对一些病灶虽巳切除，但仍有残留的肿瘤起进一步治疗的作用。     

血清内皮素-1作为早期放射性肺损伤标志物的探讨

目的:探讨内皮素-1(ET-1)作为一种早期放射性肺损伤诊断及病情变化的血清学标志物的可能性。方法:将190只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(C组)和实验组,即:放射组(R组)、氟代他汀(Flu)干预组(Flu组)、维甲酸干预组(Ra组)及地塞米松(Dex)干预组(Dex组)。实验组大鼠麻醉固定后,用直线加速器全胸照射15Gy1次,剂量率为2Gy/min,距离为1m。从照射后次日开始,Flu组经胃灌服Flu(20mg·kg-1·d-1),Ra组灌服Ra(20mg·kg-1·d-1),Dex组灌服Dex(3.33mg·kg-1·d-1),C及R组均灌服等量的生理盐水。各组分别于照射后5、15、30、60d,将大鼠分批断头或经心内穿刺取血,分离血清;同时切取肺组织,用放射测定法(RIA)分别测定ET1,层黏连蛋白(LN)及透明质酸(HA)的水平;同时观察肺部的病理变化。结果:与C组相比较,R组大鼠血清ET-1的水平于照射后第5天开始升高(P<0.05),尔后随着放射性肺损伤的加重逐渐升高,于照射后60d检测达高峰。R组大鼠血清LN的水平于照射后30d开始升高,HA于照射后60d开始升高。R组大鼠血清ET-1水平的升高明显早于其他各组,且同放射性肺损伤的病理变化的程度相关。结论:血清ET-1可作为放射性肺损伤早期诊断及动态监测病情变化的一种标志物。     

PET脑显像及其他显像技术在放射性脑损伤诊断的对比性研究

目的 探讨^18F－脱氧葡萄糖（FDG）正电子发射型计算机断层显影（PET）脑显像和其他医学影像方法对早期诊断放射性脑损伤的价值，以达到预防、减少脑放射损伤的目的。方法 静脉注射^18F-FDG后行脑显像，获得横断面、冠状面、矢状面断层显像。所有病人均进行CT检查。结果 20例正常人脑PET显像图像可见大脑皮质各叶、基底神经节、丘脑及小脑放射性分布均匀对称。12例完成头颈部恶性肿瘤放疗后有临床症状者均检出不同程度局灶性脑组织葡萄糖代谢下降，显像阳性率100％；其中10例鼻咽癌放疗后PET结果提示放射脑损伤病灶共23处，最常见于颞叶病灶13处、脑干4处、小脑4处以及顶叶2处。2例脑胶质细胞瘤放疗病人，PET结果提示病灶：顶叶2处、颞叶1处、枕叶1处。12例放疗后病人CT检查仅10例提示放射性脑损伤。结论 PET脑显像能准确、早期诊断脑放射损伤，是头颈部恶性肿瘤肿瘤放疗后的非常重要的监测手段。     

131I治疗对Graves''''病患者近期红细胞免疫功能的影响

目的观察131I治疗对Graves'病(GD)患者红细胞免疫功能(EIF)的影响.方法检测并比较56例GD患者经131I治疗前及治疗后1周、1月、3月、6月和12个月时血清TT3、TT4、TSH、FT3、FT4、TSH以及红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),45例健康成人作为对照组.结果 131I治疗后3月、6月和12月,GD患者TT3、TT4、FT3、FT4、RBC-C3bRR较治疗前明显下降,TSH和RBC-ICR较治疗前明显升高;RBC-C3bRR与TT3、TT4、FT3、FT4水平呈负相关,RBC-ICR与TT3、TT4、FT3、FT4水平呈正相关.结论131I治疗能增强机体红细胞免疫功能;EIF与甲状腺激素水平之间存在显著相关性,其检测可作为GD病人免疫状态、疗效评价指标.     

恶性肿瘤放射性粒子植入患者及家属的健康教育

目的探讨对放射性粒子植入治疗肿瘤患者及其家属术前健康教育的措施.方法对67例行放射性粒子植入肿瘤患者及其家属,采取综合性多种方式的健康教育.结果提高了患者及其家属对疾病的知识与防护意识.全部患者都能积极配合手术和护理.结论术前健康教育是手术治疗的前题,是促进和改善医护患关系,提高医疗质量,保障医疗安全, 改善患者生存质量的有效手段.     

LHRH药代动力学试验

目的:研究黄体激素释放激素(Luteinizinghormone releasinghormone,LHRH)在大鼠体内的药动学规律。方法:用氯胺T法将125I标记到LHRH分子上(放化纯度96.2%),14只SD大鼠随机分为大剂量、小剂量组,每组7只,分别肌肉注射125I LHRH(小剂量组0.5mg.kg,大剂量组1.00mg.kg),给药后在21个不同时间点逐一取各鼠尾动脉血做放射性测定。结果:大鼠试验结果显示,大剂量组t1/2平均为67.83±20.84h;小剂量组半衰期平均为64.68±22.90h。LHRH的药—时曲线符合二室模型,大剂量LHRH和小剂量LHRH的主要药动学指标差别不大。结论:LHRH在大鼠体内的消除模式为二室模型,为一级动力学消除。     

放射性皮肤损伤机制的研究进展

皮肤是人体受到电离辐射时最先接触的器官,因其基底细胞层及毛细血管对射线很敏感,所以放射性皮肤损伤十分常见,急性放射性皮肤损伤常与表皮和真皮中的细胞改变和炎症有关,而皮肤的晚期损伤主要与辐射对血管影响有关。放射性皮肤损伤的临床表现为皮肤黏膜出现红斑、干性脱屑、湿性脱屑、溃疡,严重程度与射线种类、剂量等相关。目前,放射性皮肤损伤的潜在发生机制在很大程度上是未知的,辐射损伤后还未建立治疗的金标准,已知的放射性皮肤损伤的发生机制大致可分为3个途径：活性氧大量增加引发的氧化应激损伤、细胞因子被转录激活后引发的炎症、骨髓源性细胞引起的免疫反应。本文综述了放射性皮肤损伤发生机制的3大途径,为进一步研究放射性皮肤损伤的机制以及预防治疗提供参考。     

中国放射性肠道损伤中西医诊治专家共识

<正>放射治疗(RT)是腹部盆腔恶性肿瘤(胃肠道、泌尿系统和妇科癌症)必不可少的治疗手段,随之而来伴发的放射性肠道损伤(RII)是难以完全避免的临床问题。盆腔放射性治疗常见受损部位包括直肠、乙状结肠、盆腔组小肠及回盲部,以放射性直肠损伤最为常见。目前,RII的规范化诊治水平仍处在初级阶段。2018年由中国医师协会外科医师分会及中华医学会外科学分会结直肠外科学组牵头制定并发布的《中国放射性直肠炎诊治专家共识(2018版)》^[1],开启了国内RII规范化临床诊治工作的良好开端。2021年发布的《中国放射性直肠损伤多学科诊治专家共识(2021版)》^[2],肿瘤内科、放射治疗专家的加入,使RII在西医治疗领域实现多学科融合发展,