异丙酚通过NLRP3/IL-1β信号通路影响脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞M1/M2表型分化

目的研究异丙酚对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞的免疫应答影响及相关机制进行初步探讨。方法分离大鼠原代肺泡巨噬细胞(AMs),并将细胞分为4组:对照组(control组:常规培养AMs),脂多糖组(LPS组:加入终质量浓度为1 000 ng/L脂多糖),异丙酚组(P组:加入终浓度为25μmol/L异丙酚),脂多糖+异丙酚组(LPS+P组:加终质量浓度为1 000 ng/L的LPS和25μmol/L异丙酚)。4组细胞常规培养24 h后,应用ELISA检测4组细胞培养上清液中IL-1β、IL-10、TNF-α的含量;细胞流式实验检测4组细胞表面F4/80、CD16/32、CD206分子表型所占比例;免疫磁珠分选F4/80+细胞,并利用RT-PCR检测细胞中iNOS、CD206的mRNA表达变化;最后应用RT-PCR及Western blot实验检测4组细胞中NLRP3/IL-1β信号通路中NLRP3、IL-1β及Caspase-1的mRNA及蛋白表达变化。结果 ELISA实验显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs对促炎因子IL-1β、TNF-α的分泌,且促进细胞对抑炎因子IL-10的分泌;细胞流式及RT-PCR实验结果显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs向M1型巨噬细胞分化,并促进细胞向M2型巨噬细胞分化;RT-PCR及Western blot实验结果显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs中NLRP3/IL-1β信号通路中NLRP3、IL-1β及Caspase-1的m RNA及蛋白表达。结论异丙酚能够通过下调NLRP3/IL-1β信号通路抑制LPS所诱导的AMs向M1表型的分化,并促进细胞向M2表型的分化。     

奥曲肽和丁溴东莨菪碱控制晚期卵巢癌并发恶性肠梗阻100例对照观察

目的:探讨奥曲肽(OCT)和丁溴东莨菪碱(SB)控制由晚期卵巢癌并发恶性肠梗阻症状的疗效。方法:将100例由晚期卵巢癌所致的恶性肠梗阻患者随机分为OCT组(n=48)或SB组(n=52)。在治疗开始时(T0)、治疗开始24h(T1)、48h(T2)、72h(T3)分别评估恶心、呕吐、口干、嗜睡等指标,并记录研究期间鼻胃管的日引流量。结果:与SB相比,在T1、T2和T3时间点,OCT均可显著减少胃肠分泌量(P<0.05)。在OCT组,T1、T2和T3时的鼻胃管引流量较T0均明显减少(P<0.05),而在SB组,只有T3时的鼻胃管引流量明显少于T0。与SB组相比,OCT可明显快速减少呕吐发作和恶心程度。结论:在本研究中所用的剂量下,OCT比SB能更有效的控制肠梗阻引起的胃肠道症状。     

儿童颌面部骨折13例手术及护理疗效观察

<正>1临床资料选择2013年1月至2014年11月在我科行颌面部骨折手术患儿13例,其中男7例,女6例,年龄10个月至14岁。下颌骨骨折9例,上颌骨骨折2例,颧骨并上颌骨骨折2例。所有骨折均为线状骨折。2内固定材料Poly Max Rapid快速可吸收固定系统由美国辛迪思生产,由85.15(L-丙交酯-Co-乙交酯)聚合物制成,在人体内8周还能保持初始弯曲强度80%,大约12个月后植     

真武汤合苓桂术甘汤改善心肾综合征大鼠模型水钠潴留的作用机制研究

[目的]研究真武汤合苓桂术甘汤对心肾综合征大鼠模型水钠潴留的作用机制。[方法]将60只雄性SD大鼠随机分为两组,即空白组与手术组,空白组大鼠常规饲养,手术组大鼠经5/6肾切除联合异丙肾上腺素皮下注射制备心肾综合征模型,剔除死亡大鼠后,将手术组剩余成模大鼠按体质量分层随机分为空白组、中药组、常规治疗组。中药组给予真武汤合苓桂术甘汤灌胃,给药量为7.29 g生药/(kg·d);常规治疗组给予贝那普利(0.45 mg/kg)+呋塞米(1.8m g/kg);空白组予以等容积生理盐水灌胃,每日1次,连续6周。观察实验过程中各组大鼠的精神状态、活动情况、灵敏度、毛发情况、食欲、大小便等一般情况及死亡情况,比较各组灌胃前、灌胃6周后的血清脑钠肽(BNP)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿水通道蛋白2(AQP2)的前后差值情况。[结果]灌胃6周后,中药组大鼠一般情况较灌胃前改善、喘息不明显,常规治疗组一般情况同样较灌胃前改善。通过比较治疗前后各组大鼠实验室指标差值发现,中药组与常规治疗组BNP均下降,中药改善大鼠心力衰竭情况接近常规治疗组水平,两组下降水平无统计学差异(P0.05);中药组Scr水平较前下降,常规治疗组Scr水平升高;中药组尿AQP2水平较前略增高,与空白组尿AQP2水平无统计学差异(P0.05),常规治疗组尿AQP2水平较前明显升高。[结论]心肾综合征大鼠尿AQP2的表达主要由肾脏调控,AQP2可作为心肾综合征水钠潴留状态的参考指标,真武汤合苓桂术甘汤改善心肾综合征大鼠水钠潴留状态的作用机制可能是通过抑制大鼠肾脏AQP2过度表达,减少水的重吸收,改善了水钠潴留状态。     

血府逐瘀汤含药血清对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响

目的研究血府逐瘀汤含药血清对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响及其机制。方法低氧诱导大鼠PASMCs增殖,设置正常对照组、低氧模型组、血府逐瘀低剂量组、血府逐瘀高剂量组和NVP-BEZ235组,血府逐瘀低、高剂量组含药血清浓度分别为5%和20%。运用CCK-8法检测不同低氧时间和药物干预对于PASMCs增殖的影响,Western Blot检测细胞p-Akt、p-mTOR和PCNA表达。结果低氧培养36 h时PASMCs OD值最高,且高于常氧培养(P0.01);与正常对照组比较,低氧模型组OD值明显升高(P0.01),p-AKT、p-mTOR、PCNA表达增加(P0.05);与低氧模型组比较,血府逐瘀高剂量组和NVP-BEZ235组OD值不同程度降低(P0.01),各药物组p-AKT、p-mTOR、PCNA表达减少(P0.05);与血府逐瘀低剂量组比较,NVP-BEZ235组p-AKT、p-mTOR、PCNA表达减少(P0.05)。结论血府逐瘀汤含药血清可以抑制低氧诱导的大鼠PASMCs增殖,可能通过阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路活化并下调PCNA表达而发挥作用。     

lncRNA/miRNA在胰腺癌发生发展中的研究进展

ncRNA/miRNA在多种实体肿瘤中表达异常，参与肿瘤的增殖、侵袭、转移。胰腺癌是发病率较高、死亡率高的恶性肿瘤，通过深入研究lncRNA/miRNA在胰腺癌发生发展中的分子机制，可为胰腺癌的治疗提供新的靶点。     

食管癌根治性放疗剂量研究进展

同步放化疗是不可手术局部晚期食管癌的标准治疗模式,国际推荐根治性放疗剂量为50.0~50.4Gy,但中国食管癌与西方国家在病理类型、生物学行为等方面大有不同,行根治性放疗剂量仍倾向于60Gy。增加放疗剂量能否带来生存获益成为临床亟待解决的问题。有研究认为高剂量放疗可提高局控率、改善生存,但也有研究认为提高剂量未能带来生存获益,且可增加不良反应事件发生率。因此,本文就食管癌根治性放疗剂量对预后的影响进行探讨,并通过放化疗后疗效评估对放疗剂量做出适当调整,以期达个体化放疗。     

电子线照射对小鼠胰岛素生长因子相关蛋白表达的影响

目的：探讨电子线对胰岛素生长因子-1家族蛋白表达的影响，为研究辐射对肝脏的早期损伤提供依据。方法：采用电子线照射小鼠，照射剂量为1、2、4 Gy，用Western blot法检测照射后12、48和72 h小鼠肝脏中胰岛素生长因子1受体（IGF-1R）、胰岛素生长因子结合蛋白1（IGFBP1）、胰岛素生长因子结合蛋白4（IGFBP4）和胰岛素生长因子1（IGF-1）蛋白表达水平的改变。结果：照射剂量为1 Gy时，与对照组相比，IGF-1蛋白在照射后48 h时表达增加，IGFBP1、IGFBP4和IGF1R蛋白的表达在照射后12、48和72 h均表达减少。照射剂量为2 Gy时，IGF-1和IGFBP4蛋白在照射后48 h时表达增加，其余时间点表达减少。IGFBP1蛋白在照射后12 h时表达增加，48和72 h时表达减少。IGF1R蛋白在照射后3个时间点均呈现为表达减少。照射剂量4 Gy时，肝脏中IGF-1、IGFBP1和IGFBP4蛋白均表达减少，IGF1R蛋白在照射后12 h时表达增加，48、72 h时均表达减少（均为P < 0.05）。结论：电子线照射后小鼠肝脏中胰岛素生长因子-1家族蛋白多以下调表达为主，与前期基因表达的结果相一致，有可能作为反映放射性工作人员早期肝脏损伤的生物标志物之一。